2002, Número 3
Rev Mex Cardiol 2002; 13 (3)
Ia. Cardiopatía isquémica
Ib. Valvulopatías
Ic. Factores de riesgo y ateroesclerosis
Id. Hipertensión arterial sistmémica
Ie. Daño miocárdico, cardiomiopatías y tumores cardiacos
If. Congénitos
Ig. Electrofisiología y marcapasos
Ih. Otros
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 0
Paginas: 86-124
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FRAGMENTO
Objetivo: Reportar el caso de un paciente masculino de 67 años, fumador crónico intenso, diabético tipo 2 e hipertenso de larga evolución, con colesterelomia severa 360 mg/dL sin tratamiento regular. Que debuta el 22 abril 2002 con cuadro clínico característico de dolor precordial prolongado de más de 4 hrs de duración, acompañado de intensa descarga neurovegetativa, no recibiendo atención médica, el paciente acude 8 días después por persistencia de sintomatología anginosa postinfarto relacionada con esfuerzo mínimo y de reposo. A su ingreso se registra electrocardiograma de 12 derivaciones. En ritmo sinusal con Fc. 120lxm zona eléctrica inactibable de localización anterior y apico lateral v1-v5- y lesión subendocárdica de 1 mm en cara lateral baja v6. El ecocardiograma M Bd Doler reportó zona de adelgazamiento, con hiperreflectancia y disminución severa del engrosamiento sistólico de pared, acinesia septal y apical de VI hipoquinesia posterobasal moderada con engrosamiento disminuido. Diámetro diastólico 62 mmds 48 mm FE. 42%. Insuficiencia mitral leve. Se realiza coronariografía reportando: Tronco de DA sin lesión DA con gran aneurisma proximal y flujo TIMI 11 posterior al segmento aneurismático CX con lesión en su segmento proximal 75% y pequeño aneurisma, Ramus lesión 75%. CD ocluida 100% segmento II. Ventriculograma con acinesia anteroapical e inferior con fracción de eyección 34% e insuficiencia mitral II. Se propuso tratamiento quirúrgico del aneurisma y revascularización aortocoronaria. No aceptando el paciente. Actualmente a 4 meses con tratamiento médico se mantiene anticoagulado con INR 2.4 no presentando síntomas de angina residual. Los aneurismas coronarios son poco frecuentes, habitualmente se originan en zonas de ateroesclerosis densa, el proceso ateroesclerótico erosiona la íntima, destruyendo los elementos elásticos de la capa medial debilitando la pared y provocando dilatación fusiforme o más rara vez sacular como el caso en particular a menudo se forman trombos laminares en las zonas de estancamiento de la sangre dentro del aneurisma, los detritos trombóticos y arterioescleróticos pueden embolizar distalmente provocando infarto del miocardio. Finalmente el aneurisma puede romperse y ser causa de muerte súbita, se recomienda tratamiento quirúrgico del aneurisma asociado a revascularización coronaria.