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>Revistas >Cirugía y Cirujanos >Año 2002, No. 6


Carrillo-Esper R, González-Salazar JA
Inflamación-endotelio-coagulación en sepsis. Conceptos actuales
Cir Cir 2002; 70 (6)

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 69
Paginas: 433-441
Archivo PDF: 67.09 Kb.

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RESUMEN

Objetivo: revisar los conceptos actuales de la interrelación fisiopatológica entre infección, inflamación y coagulación que se presentan en la sepsis grave. Material y métodos: se llevó a cabo una revisión en medline de los estudios recientes y relevantes en los que se discute la patogénesis de la sepsis grave. Resultados: la sepsis grave es una de las principales causas de ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva y se asocia a una elevada morbilidad y mortalidad. Las exotoxinas y endotoxinas bacterianas activan al sistema inmune, el cual sintetiza citocinas proinflamatorias como son el factor de necrosis tumoral y una serie de interleucinas, que desencadenan una reacción denominada respuesta inflamatoria sistémica que tiene como finalidad limitar y erradicar el proceso infeccioso. De no controlarse por la respuesta inflamatoria sistémica compensadora la amplificación de la respuesta inflamatoria lesiona el endotelio y activa la coagulación a través de la expresión del factor tisular, consumo de trombomodulina y disminución de los niveles de proteína C activada. Lo que evoluciona a trombosis microvascular, hipoxia e isquemia tisular y disfunción orgánica múltiple. La sepsis grave se caracteriza por una compleja interacción entre la infección, coagulación e inflamación que de no controlarse evoluciona a trombosis microvascular y disfunción orgánica múltiple.


Palabras clave: , sepsis grave, proteína C activada, trombomodulina, trombina, trombosis microvascular, daño endotelial, respuesta inflamatoria sistémica.


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