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ISSN 0326-3428 (Impreso)
Órgano de difusión científica de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires

2022, Número 1

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Rev Nefrol Dial Traspl 2022; 42 (1)


Evaluación de tinción de Ki-67, CD68 y Bcl-2, diálisis y mortalidad en glomerulonefritis de crescéntica

Akda H, Zeybek M, Meteoglu I, Yeniçerioglu Y

Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 32
Paginas: 56-64
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RESUMEN

Introducción: Se ha estudiado la tinción inmunohistoquímica de Ki-67, CD68 y Bcl-2 en glomerulonefritis. Objetivo: Evaluar estas características de tinción inmunohistoquímica, el inicio de la hemodiálisis y la tasa de mortalidad a los 60 meses en la glomerulonefritis crescéntica. Material y métodos: En este estudio retrospectivo, los pacientes, con diagnóstico previo de glomerulonefritis crescéntica se dividieron en dos grupos: Hemodiálisis iniciada y no iniciada. La puntuación de tinción Ki-67, CD68 y Bcl-2 de las muestras de biopsia de riñón se definió del siguiente modo: por debajo del 5% “0”, 5-10% “+1”, 11-20% “+2”, más del 20% “+3”.Se compararon los siguientes datos en los pacientes: demografía, resultados de laboratorio, de iniciación de la hemodiálisis y la mortalidad obtenida de los registros médicos y las puntuaciones de tinción inmunohistoquímica entre los grupos. La Tasa de filtrado glomerular estimada (TFGe) fue evaluada a los 0, 6 y 12 meses, excepto en los pacientes en hemodiálisis en curso. Resultados: Un total de 56 pacientes fueron diagnosticados con glomerulonefritis crescéntica. La glomerulonefritis crescéntica pauci inmune (58,9%) fue la etiología más común. Se inició hemodiálisis en 36 pacientes. La edad media, los niveles basales de creatinina, urea y proteína C reactiva fueron significativamente más altos, y los niveles de hemoglobina y proteinuria fueron significativamente más bajos en el grupo de Hemodiálisis Iniciada. Las puntuaciones de tinción inmunohistoquímica no fueron significativas entre los grupos. En el grupo de Hemodiálisis Iniciada 8,33% de los pacientes recuperó función renal y salió de diálisis. La tasa de mortalidad en el grupo de Hemodiálisis no Iniciada fue del 10,0% y en el grupo que inicio HD del 44%. Cuando combinamos los pacientes Hemodiálisis no Iniciada y los pacientes recuperados de hemodiálisis la mediana de TGFe en la línea de base, 6º y 12º mes fue 32,9, 43,9 y 58,0 mL/minuto/1,73m2, respectivamente (p‹0,016). Conclusión: El inicio de la hemodiálisis se asoció con una alta mortalidad. El grado de tinción inmunohistoquímica fue similar en ambos grupos. El incremento de la TFGe se documentó en el primer año en pacientes distintos de los que aún estaban en hemodiálisis.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Moroni G, Ponticelli C. Rapidly progressive crescenticglomerulonephritis: early treatment is a must.Autoimmun Rev. 2014;13(7):723-9. doi: 10.1016/j.autrev.2014.02.007.

  2. Jennette JC. Rapidly progressive crescenticglomerulonephritis. Kidney Int. 2003;63(3):1164-77.doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00843.x.

  3. Couser WG. Rapidly progressive glomerulonephritis:classification, pathogenetic mechanisms, and therapy.Am J Kidney Dis. 1988;11(6):449-64. doi: 10.1016/s0272-6386(88)80079-9.

  4. Bullwinkel J, Baron-Lühr B, Lüdemann A, WohlenbergC, Gerdes J, Scholzen T. Ki-67 protein is associatedwith ribosomal RNA transcription in quiescent andproliferating cells. J Cell Physiol. 2006;206(3):624-35.doi: 10.1002/jcp.20494.

  5. Scholzen T, Gerdes J. The Ki-67 protein: fromthe known and the unknown. J Cell Physiol.2000;182(3):311-22. doi: 10.1002/(SICI)1097-4652(200003)182:3<311::AID-JCP1>3.0.CO;2-9.

  6. Aman NA, Doukoure B, Koffi KD, Koui BS, TraoreZC, Kouyate M, et al. immunohistochemicalevaluation of Ki-67 and comparison withclinicopathologic factors in breast carcinomas. AsianPac J Cancer Prev. 2019;20(1):73-79. doi: 10.31557/APJCP.2019.20.1.73.

  7. Zaha DC. Significance of immunohistochemistry inbreast cancer. World J Clin Oncol. 2014;5(3):382-92.doi: 10.5306/wjco.v5.i3.382.

  8. Tian Y, Ma Z, Chen Z, Li M, Wu Z, Hong M, et al.Clinicopathological and prognostic value of Ki-67expression in bladder cancer: a systematic review andmeta-analysis. PLoS One. 2016;11(7):e0158891. doi:10.1371/journal.pone.0158891.

  9. Chistiakov DA, Killingsworth MC, Myasoedova VA,Orekhov AN, Bobryshev YV. CD68/macrosialin: notjust a histochemical marker. Lab Invest. 2017;97(1):4-13. doi: 10.1038/labinvest.2016.116.

  10. Dias CB, Malafronte P, Lee J, Resende A, Jorge L,Pinheiro CC, et al. Role of renal expression of CD68 inthe long-term prognosis of proliferative lupus nephritis.J Nephrol. 2017;30(1):87-94. doi: 10.1007/s40620-015-0252-7.

  11. Zhao L, David MZ, Hyjek E, Chang A, MeehanSM. M2 macrophage infiltrates in the early stages ofANCA-associated pauci-immune necrotizing GN. ClinJ Am Soc Nephrol. 2015;10(1):54-62. doi: 10.2215/CJN.03230314.

  12. Yang B, Johnson TS, Thomas GL, Watson PF,Wagner B, Furness PN, et al. A shift in the Bax/Bcl-2balance may activate caspase-3 and modulate apoptosisin experimental glomerulonephritis. Kidney Int.2002;62(4):1301-13. doi: 10.1111/j.1523-1755.2002.kid587.x.

  13. Goumenos DS, Tsamandas AC, Kalliakmani P, TsakasS, Sotsiou F, Bonikos DS, et al. Expression of apoptosisrelatedproteins bcl-2 and bax along with transforminggrowth factor (TGF-beta1) in the kidney of patientswith glomerulonephritides. Ren Fail. 2004;26(4):361-7. doi: 10.1081/jdi-120039818.

  14. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, CastroAF 3rd, Feldman HI, et al.; CKD-EPI (Chronic KidneyDisease Epidemiology Collaboration). A new equationto estimate glomerular filtration rate. Ann InternMed.2009;150(9):604-12. doi: 10.7326/0003-4819-

  15. 150-9-200905050-00006.15) López-Gómez JM, Rivera F; Spanish Registry ofGlomerulonephritis. Renal biopsy findings in acuterenal failure in the cohort of patients in the SpanishRegistry of Glomerulonephritis. Clin J Am Soc Nephrol.2008;3(3):674-81. doi: 10.2215/CJN.04441007.

  16. Koyama A, Yamagata K, Makino H, ArimuraY, Wada T, Nitta K, et al. Japan RPGN RegistryGroup. A nationwide survey of rapidly progressiveglomerulonephritis in Japan: etiology, prognosis andtreatment diversity. Clin Exp Nephrol. 2009;13:633-50.doi: 10.1007/s10157-009-0201-7.

  17. Jennette JC. Rapidly progressive crescenticglomerulonephritis. Kidney Int. 2003;63(3):1164-77.doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00843.x.

  18. Chen S, Tang Z, Xiang H, Li X, Chen H, ZhangH, et al. Etiology and outcome of crescenticglomerulonephritis from a single center in China: a 10-year review. Am J Kidney Dis. 2016;67(3):376-83. doi:10.1053/j.ajkd.2015.07.034.

  19. Rampelli SK, Rajesh NG, Srinivas BH, HarichandraKumar KT, Swaminathan RP, Priyamvada PS.Clinical spectrum and outcomes of crescenticglomerulonephritis: A single center experience. IndianJ Nephrol. 2016;26(4):252-6. doi: 10.4103/0971-4065.158574.

  20. Nagaraju SP, Laxminarayana SLK, Kosuru S,Parthasarathy R, Attur RP, Rangaswamy D, et al.Clinicopathological characteristics and outcomesof diffuse crescentic glomerulonephritis: a singlecenter experience from Southern India. J ClinDiagn Res. 2017;11(9):OC21-OC24. doi: 10.7860/JCDR/2017/28307.

  21. Alexander S, Yusuf S, Rajan G, Elias John E, Roy S,Annamalai VC, et al. Crescentic glomerulonephritis:what’s different in South Asia? A single centerobservational cohort study. Wellcome Open Res.2020;5:164. doi:10.12688/wellcomeopenres.16071.1.

  22. Nabokov A, Waldherr R, Ritz E. Demonstration of theproliferation marker Ki-67 in renal biopsies: correlationto clinical findings. Am J Kidney Dis. 1997;30(1):87-97. doi: 10.1016/s0272-6386(97)90569-2.

  23. Nitta K, Horita S, Honda K, Uchida K, WatanabeT, Nihei H, et al. Glomerular expression of cellcycle-regulatory proteins in human crescenticglomerulonephritis. Virchows Arch. 1999;435(4):422-7. doi: 10.1007/s004280050420.

  24. Kim O. Immunohistochemical study of the expressionof alpha-smooth muscle actin and the proliferationmarker Ki-67 of glomerulonephritis. J Korean Med Sci.2001;16(4):455-61. doi: 10.3346/jkms.2001.16.4.455.

  25. Dalkilic E, Filiz G, Yavuz M, Dilek K, Ersoy A,Yurtkuran M, et al. Ki-67 proliferation index inrenal biopsy samples of patients with systemic lupuserythematosus and its correlation with clinical findings.Iran J Kidney Dis. 2013;7(3):198-203.

  26. Rahbar MH, Rahbar MR, Mardanpour N, MardanpourS. The potential diagnostic utility of coexpression ofKi-67 and P53 in the renal biopsy in pediatric lupusnephritis. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2018;11:343-50.doi: 10.2147/IJNRD.S175481.

  27. Maekawa K, Shibano T, Sawaki J, Mae H, Hattori M,Tanizawa T. [Clinical usefulness of CD68 staining inchildren with various glomerular diseases]. Nihon JinzoGakkai Shi. 2014;56(4):532-7.

  28. Liu ZH, Chen SF, Zhou H, Chen HP, Li LS.Glomerular expression of C-C chemokines in differenttypes of human crescentic glomerulonephritis. NephrolDial Transplant. 2003;18(8):1526-34. doi: 10.1093/ndt/gfg172.

  29. Nakopoulou L, Stefananki K, Papadakis J, BoletisJ, Zeis PM, Kostakis A, et al. Expression of bcl-2oncoprotein in various types of glomerulonephritisand renal allografts. Nephrol Dial Transplant.1996;11(6):997-1002.

  30. Ko K, Wang J, Perper S, Jiang Y, Yanez D, KaverinaN, et al. Bcl-2 as a therapeutic target in humantubulointerstitial inflammation. Arthritis Rheumatol.2016;68(11):2740-51. doi: 10.1002/art.39744.

  31. Qiu LQ, Sinniah R, I-Hong Hsu S. Downregulationof Bcl-2 by podocytes is associated with progressiveglomerular injury and clinical indices of poorrenal prognosis in human IgA nephropathy. J AmSoc Nephrol. 2004;15(1):79-90. doi: 10.1097/01.asn.0000104573.54132.2e.

  32. Li J, Li H, Li Q, Xue Y. Repaglinide inhibitscyclosporine A-induced renal tubular toxicity by affectingapoptosis and Bax and Bcl-2 expression. Turk J Med Sci.2018;48(4):880-5. doi: 10.3906/sag-1707-44




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