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ISSN 0185-3252 (Impreso)
Revista de la Asociación Médica del Centro Médico ABC

2022, Número 4

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An Med Asoc Med Hosp ABC 2022; 67 (4)


Microbioma y enfermedades crónicas

Salame Khouri, Latife1; Flores Andrade, Xavier Alfonso2; Sánchez Magallán González, Rodrigo3; Vargas Olmos, Issac Octavio4; Vélez Pintado, Mariana1; Guillermo Durán, Juan Pablo4

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 80
Paginas: 284-292
Archivo PDF: 290.66 Kb.


RESUMEN

En los últimos años, se ha puesto especial atención a los microorganismos que habitan el cuerpo humano; solía creerse que estos eran simples huéspedes. Sin embargo, se ha enfocado la atención en estudiar la relación entre estos microorganismos y la salud de los seres humanos. En este artículo de revisión, pretendemos exponer la relación entre la microbiota y ciertas enfermedades gastrointestinales, metabólicas, cardiovasculares, neuropsiquiátricas y alérgicas, de acuerdo con la evidencia actual. Realizamos una revisión en PubMed, con los términos MeSH "microbioma", "microbiota", "gastrointestinal disease", "metabolic disease", "Neuropsychiatry" y "allergy". Incluimos artículos en inglés y español, publicados entre 2000 y 2021, que fueran metaanálisis, artículos de revisión, ensayos clínicos y experimentales de mayor relevancia, para cumplir el objetivo de este manuscrito. El microbioma es esencial para mantener el estado de salud de un ser humano. Alteraciones en el microbioma pueden provocar diversas enfermedades, desde las relacionadas con el tracto gastrointestinal hasta neuropsiquiátricas.



ABREVIATURAS:

  • EII = enfermedad inflamatoria intestinal.
  • IGF-1 = factor de crecimiento insulínico.
  • DM = diabetes mellitus.
  • HLA = antígeno leucocitario humano.



INTRODUCCIóN

Un humano promedio tiene 100 billones de microbios tan sólo en los intestinos, 10 veces más que todas las células humanas.1 La colonización inicia con la exposición a la microbiota vaginal, posteriormente, ésta se enriquece en la niñez con la alimentación y el juego. La diversidad de los microorganismos alcanza el máximo durante la adolescencia, se mantiene durante la adultez y disminuye con la vejez. Esta disminución predispone a los adultos mayores a infecciones por microorganismos oportunistas como Clostridioides difficile.2

Se creía que estos microorganismos que habitan nuestra piel, tracto digestivo y mucosas eran simples inquilinos del cuerpo humano; sin embargo, se ha demostrado que nuestra microbiota es esencial para nuestra salud.3 La diversidad microbiana es específica de cada sitio anatómico y de cada persona, pues depende de sus hábitos, su higiene y su genética.4,5 Incluso, la microbiota intestinal de una misma persona puede cambiar según el entorno.6

Los metabolitos producidos por las bacterias del intestino pueden tener efectos antiinflamatorios, así como mejorar la función de barrera del intestino.2,7 Las alteraciones en la interacción entre bacterias y las mucosas se asocian con enfermedades gastrointestinales, metabólicas, cardiovasculares, neuropsiquiátricas, autoinmunes y alergias.4,6-13 Cabe resaltar que la mayoría de los estudios han mostrado asociación, mas no causalidad, entre el microbioma y estas enfermedades.

El Proyecto del Microbioma Humano nos ha permitido entender mejor la relación entre la diversidad de microorganismos que habitan nuestro cuerpo y nuestra salud.14

En este artículo de revisión, pretendemos exponer las implicaciones de la microbiota en las enfermedades gastrointestinales, metabólicas, cardiovasculares, neuropsiquiátricas, autoinmunes y alergias, de acuerdo con la evidencia actual.

Realizamos una revisión en PubMed, con los términos MeSH "microbioma", "microbiota", "gastrointestinal disease", "metabolic disease", "Neuropsychiatry" y "allergy". Incluimos artículos en inglés y español, publicados entre 2000 y 2021, que fueran metaanálisis, artículos de revisión y ensayos clínicos de mayor relevancia, para cumplir el objetivo de este manuscrito.



DISBIOSIS DE LA MICROBIOTA

La disbiosis es el desequilibrio o alteración en un sistema biológico, por ejemplo, un cambio en el tipo y cantidad de bacterias en el intestino que pueden provocar diferentes enfermedades.15

Estudios realizados en humanos y roedores han mostrado asociaciones entre disbiosis y diversas enfermedades crónicas como aterosclerosis,5-18 enfermedades metabólicas,19-22 asma23,24 y trastorno del espectro autista.25 Se han realizado estudios experimentales y prospectivos para tratar de identificar mediadores moleculares derivados de la microbiota que pudieran intervenir en la patogenia de estas enfermedades.

A pesar de los avances realizados para poder estudiar la diversidad del microbioma humano, relacionar este último con los procesos de salud-enfermedad sigue siendo un reto. Esto se debe a la variabilidad del microbioma entre un individuo y otro de acuerdo con su estilo de vida, lo que dificulta la reproducibilidad de los estudios.26

Usualmente se usan los resultados de estudios realizados en muestras fecales para extrapolarlo a lo que sucede en todo el tracto digestivo, lo que resulta reduccionista considerando que el lumen intestinal abarca 30 m2. Otra limitante es que, a pesar de que se ha asociado la disbiosis de la microbiota intestinal con enfermedades que no afectan el tracto gastrointestinal, la mayoría de los estudios no han estudiado los mecanismos que explican estas manifestaciones.26

Además, las bases de datos del genoma bacteriano están incompletas, aún no conocemos la función de la mayoría de estos genes, ni la dinámica transcripcional y traslacional del microbioma.

Otro reto del estudio de la relación entre el microbioma y la enfermedad es que la mayoría de las investigaciones se han enfocado en las bacterias, dejando de lado las interacciones entre bacterias, arqueas, hongos, virus y eucariotas en el tracto gastrointestinal.26

Se han realizado experimentos que demuestran que el trasplante de microbiota fecal de un humano sano a un humano con obesidad mejora la sensibilidad a la insulina en este último.27

A partir de estos hallazgos se ha propuesto la siguiente hipótesis:28

  • 1. Varios factores endógenos y exógenos aumentan la permeabilidad de la mucosa intestinal a través de la microbiota intestinal.
  • 2. Las bacterias oportunistas se multiplican en personas genéticamente susceptibles.
  • 3. La disbiosis promueve cambios morfológicos y funcionales patológicos.
  • 4. Una vez que se ha establecido una enfermedad asociada a la microbiota en una persona susceptible genéticamente, ésta se puede transferir a otra persona susceptible.

La importancia de la microbiota se pone de manifiesto en algunos efectos adversos de los tratamientos con antibióticos.29-32 Una de las complicaciones más relacionadas con la disbiosis es la diarrea asociada con antibióticos por multiplicación descontrolada de C. difficile.32 La extensión de la perturbación de la microbiota intestinal se relaciona con la probabilidad de desarrollar una infección recurrente por C. difficile.33 Además, el tratamiento de diarrea por C. difficile con vancomicina y probióticos fue más efectivo para tratar la enfermedad y evitar recurrencia que la vancomicina sola.34,35

Varias teorías tratan de explicar el aumento en la capacidad de los patógenos de hacer daño en un tracto gastrointestinal inflamado. Una de estas teorías propone que el patógeno aprovecha mejor los nutrientes en un intestino inflamado que la microbiota normal.36 Por ejemplo, S. typhimurium aprovecha su motilidad para utilizar las mucinas liberadas durante la inflamación para crecer y mejorar su capacidad patogénica.

El síndrome de intestino irritable puede desarrollarse después de una infección gastrointestinal, lo que sugiere una disfunción del tracto gastrointestinal asociada a una alteración de la microbiota del sujeto afectado.37 Esta teoría es apoyada por la resolución del síndrome en modelos animales tras la administración de probióticos que normalizan la hipercontractilidad muscular.38



MICROBIOMA Y ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

Enfermedad inflamatoria intestinal. La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye a la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Una de las teorías propuestas para explicar la fisiopatología de estas enfermedades es que se trata de una respuesta aberrante al microbioma. Esta idea fue apoyada por la efectividad de los antibióticos para prevenir y tratar estas entidades, tanto en humanos como en otros animales, y por la presencia de microorganismos y de sus componentes en las biopsias de las lesiones colónicas inflamatorias.39

A pesar de haberse descrito alteraciones en el microbioma en sujetos con EII, la relación causa-consecuencia sigue siendo motivo de debate.

Kullberg y colaboradores demostraron que al transferir una clona de linfocitos Th1 CD4+ específicos para una bacteria, a ratones sin linfocitos T ni B infectados por esta bacteria, estos desarrollan colitis, mientras que los ratones sin esta bacteria no la desarrollan.40

También se propone que cierta predisposición genética a la inflamación afecta la variedad de la microbiota por una regulación alterada de ésta o por una respuesta inflamatoria exagerada a ella.39,41

Considerando la relación entre la disbiosis en la microbiota y la EII, se ha propuesto la utilización de pre y/o probióticos para tratar esta enfermedad. Los resultados de los estudios realizados son contradictorios, ya que algunos reportan mejoría en los síntomas, mientras que otros no han detectado beneficios.39,41,42

Síndrome de intestino irritable. El síndrome de intestino irritable es el padecimiento gastrointestinal más frecuente, con una prevalencia de 10 a 15%. En el humano sin comorbilidades, las bacterias que colonizan los intestinos tienen una papel complejo que muestra un beneficio importante, puesto que ayudan a mantener la función fisiológica mediante el metabolismo de múltiples compuestos, al generar micronutrientes, estimular al sistema inmune y producir una amplia variedad de neuromoduladores. Los principales grupos taxonómicos que colonizan el intestino humano son Bacteroides y firmicutes, que representan aproximadamente 70% de los grupos taxonómicos del microbioma intestinal.43 El cuadro clínico del síndrome de intestino irritable incluye dolor abdominal crónico y hábitos intestinales alterados (diarrea que alterna con estreñimiento) sin una causa orgánica identificada. Su patología se asocia con alteraciones de la motilidad intestinal, hipersensibilidad a los alimentos, estados postinfecciosos y una probable alteración de la microbiota.44 El estado postinfeccioso se considera un factor de riesgo importante para desarrollar síndrome de intestino irritable, porque se usan antibióticos como tratamiento para una previa gastroenteritis aguda bacteriana, viral o parasitaria. Se han encontrado diferencias entre la microbiota de individuos sanos e individuos con el síndrome; así como diferencias en el mismo sujeto durante los episodios de diarrea y los episodios de estreñimiento.45,46 Se ha observado que las fluctuaciones en la colonización bacteriana intestinal influyen directamente en la patogénesis del síndrome de intestino irritable, ya que genera cambios en la permeabilidad intestinal, lo que ocasiona translocación bacteriana, para posteriormente desencadenar un estado inflamatorio que activa una respuesta inmune local y sistémica. Las citocinas que se producen por el proceso inflamatorio perpetúan la inflamación intestinal, lo que produce los síntomas previamente mencionados.43 El tratamiento es sintomático. Estudios recientes han evaluado la eficacia de antibióticos y probióticos, con resultados variables, por lo que actualmente no se recomiendan de rutina en el tratamiento de este padecimiento.47,48

Colelitiasis. La colelitiasis es causada por los siguientes factores: metabolismo y secreción anormal de colesterol y ácidos biliares, hipomotilidad intestinal y cambios inflamatorios crónicos.49 La microbiota intestinal interviene en todos estos procesos e indirectamente en la formación de litos biliares. Se han cultivado bacterias de la microbiota en los litos biliares, predominantemente enterobacterias, enterococos y estreptococos.50,51 Esto podría indicar un aumento de la permeabilidad intestinal durante la obstrucción biliar.52 Las bacterias pertenecientes a la microbiota podrían inducir colestasis, litiasis y un aumento de la respuesta inflamatoria.

Enfermedad hepática. El hígado recibe 70% de su flujo sanguíneo a través de la vena porta, lo que lo expone a componentes bacterianos de los intestinos, endotoxinas y peptidoglicanos. Las células de Kupffer, las células sinusoidales, las biliares, las epiteliales y los hepatocitos expresan receptores que responden a los productos microbianos intestinales. Ahora se sabe que la enfermedad hepática y el microbioma están relacionados. Estudios en ratas con cirrosis han demostrado que la administración de factor de crecimiento insulínico (IGF-1), un factor responsable del mantenimiento de la barrera intestinal, disminuye el desarrollo de cirrosis al mejorar la barrera intestinal y disminuir la traslocación bacteriana.53 Los coprocultivos de personas con cirrosis han mostrado niveles reducidos de bifidobacterias benéficas.54 La administración de simbióticos mostró una mejora en 50% de los pacientes con encefalopatía hepática mínima; este efecto se acompañó de un aumento en lactobacilos ureasa negativos.55



MICROBIOMA Y ENFERMEDADES METABóLICAS

Obesidad. La obesidad es una epidemia mundial e implica varias alteraciones metabólicas que se asocian a hipertensión, dislipidemia, hígado graso, diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares e inflamación crónica. Las bacterias intestinales adquieren sus nutrientes de los alimentos que consumimos y del epitelio intestinal. Por ejemplo, el biturato producido por la fermentación de la fibra dietética por las bacterias aumenta la saciedad.10,11

Estudios en ratones obesos han encontrado una disminución de 50% en bacteroidetes y un aumento de firmicutes, comparado con ratones delgados.56 Se han hecho las mismas observaciones en humanos y se ha visto que los firmicutes disminuyen mientras que los bacteroidetes aumentan después de la cirugía bariátrica y de la pérdida de peso.57 Otros estudios; sin embargo, no han encontrado esta relación.58 Cabe destacar que los estudios abarcaron poblaciones diferentes, utilizaron métodos diferentes (secuenciación de 16S ARNr, hibridización con fluorescencia in situ, PCR) y que las familias de bacteroidetes y firmicutes abarcan a muchas bacterias. Por lo tanto, deben realizarse estudios estandarizados para poder descartar o confirmar esta asociación.

También se ha demostrado que el trasplante fecal de ratones obesos a ratones delgados induce obesidad.58 En humanos, se ha observado que el trasplante fecal de individuos delgados a individuos obesos disminuye la resistencia a la insulina en estos últimos, comparado con quienes recibieron autotrasplantes.27

Aunque se ha demostrado la asociación entre el índice de masa corporal y la microbiota intestinal, aún no se han establecido relaciones de causalidad. Para establecer estas relaciones se requieren estudios prospectivos; un estudio finlandés prospectivo demostró que los niños con obesidad tenían niveles más altos de Staphylococcus aureus y más bajos de bifidobacterias.27 Estudios futuros podrían establecer nuevas pautas para la prevención y el tratamiento de la obesidad, basados en la modificación de la microbiota intestinal.

Diabetes mellitus tipo 2. La incidencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) está aumentando a la par de la obesidad; los mismos factores ambientales y el microbioma intestinal se asocian a ambas enfermedades.59 Ratones y humanos con diabetes tienen niveles plasmáticos elevados de lipopolisacáridos, un componente de la membrana de las bacterias Gram negativas que se asocia a metabolismo alterado de glucosa en ratones.60,61 El análisis del metagenoma intestinal por secuenciación escopeta ha detectado niveles disminuidos de bacterias productoras de butirato en pacientes con DM2.21,22 Incluso, se ha desarrollado un modelo basado en el metagenoma que puede distinguir entre pacientes con DM2 y controles con un valor predictivo mayor al del índice de masa corporal.62

Dos estudios realizados en humanos demostraron que la microbiota de los pacientes con DM2 sometidos a cirugía bariátrica cambiaba después de la cirugía, en particular los niveles de F. prausnitzii, que aumentaron después de la intervención.63,64 Los niveles de F. prausnitzii se correlacionan negativamente con los marcadores inflamatorios.62,63 Esto podría relacionarse con el control glucémico que se observa en estos pacientes después de la cirugía bariátrica. Adicionalmente, ratones que recibieron microbiota de ratones sometidos a cirugía bariátrica presentaron mejoría en sus variables metabólicas, comparados con los ratones control.65

En humanos el trasplante de microbiota no está libre de riesgos, por lo que se requieren más esfuerzos para identificar a las bacterias específicas que podrían servir como tratamiento a esta enfermedad.66

Diabetes mellitus tipo 1. A pesar de que la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad con un importante componente genético relacionado con el antígeno leucocitario humano (HLA), se ha relacionado también con factores ambientales.67 Un estudio con cuatro niños con DM1 encontró diferencias en su metagenoma intestinal al compararlo con el de cuatro niños control.68 Otro estudio detectó un metaboloma sérico de sangre de cordón umbilical alterado en niños que posteriormente desarrollaron DM1, y algunos de estos metabolitos están regulados por microorganismos.68,69



MICROBIOMA Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

La formación de la placa aterosclerótica se debe a la acumulación de colesterol y el reclutamiento de macrófagos en la pared arterial. Se han encontrado bacterias de los géneros Chryseomonas, Veillonella y Streptococcus en las placas;26,70 estas bacterias también se encuentran en la cavidad oral y en los intestinos.

Se ha demostrado que los pacientes que han sufrido un evento aterosclerótico tienen mayores niveles de Collinsella y menores niveles de Eubacterium y Roseburia en los intestinos que los controles sanos.71 Al analizar su metagenoma funcional, también presentan mayor número de genes proinflamatorios y una disminución de genes involucrados en la síntesis de moléculas antiinflamatorias como el butirato.16

Por otra parte, en los sujetos sanos se encontró mayor prevalencia de genes implicados en la biosíntesis de β-caroteno, junto con un aumento de los niveles plasmáticos de este antioxidante.18

Todos estos hallazgos sugieren que se podría prevenir la aterosclerosis a partir de la microbiota intestinal.17

También se ha demostrado que el metabolismo microbiano de la colina (obtenida de la dieta) a betaína y trimetilamina se correlaciona con eventos cardiovasculares.16,18 Los autores de este estudio alimentaron ratones con colina, lo que promovió la formación de placa ateroesclerótica; esto pudo prevenirse con antibioticoterapia.16 Con respecto a esto, se ha demostrado que la L-carnitina obtenida de la carne roja tiene una cabeza polar similar a la de la colina y que ambas son metabolizadas por la microbiota intestinal, lo que contribuye a la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares.17



MICROBIOMA Y ENFERMEDADES NEUROPSIQUIáTRICAS

Un desequilibrio en la comunicación entre el cerebro y el sistema inmune intestinal podría contribuir a la patogenia de diversas enfermedades como la esquizofrenia, trastornos del ánimo, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno del espectro autista, trastorno por déficit de atención e hiperactividad, anorexia nerviosa, narcolepsia y síndrome de fatiga crónica.13,72

En individuos genéticamente susceptibles, una microbiota intestinal alterada puede provocar una disrupción de la barrera hematoencefálica y generar autoanticuerpos contra estructuras cerebrales.13 Si a esto se suma un estado proinflamatorio, esta disrupción en la barrera hematoencefálica puede facilitar el transporte y la unión de los autoanticuerpos a sus epítopes, lo que provocaría las enfermedades previamente mencionadas.13

Los microorganismos comensales intestinales son esenciales para el adecuado desarrollo y la función del cerebro, y se ha visto que algunos probióticos o bacterias pueden provocar anormalidades conductuales.13 Estas bacterias pueden tener la capacidad de alterar la integridad de la barrera epitelial del intestino y liberar proteínas bacterianas neuroactivas a la circulación, como p-cresol o 4-metilfenol.13 Sin embargo, no se ha estudiado si la modificación de la microbiota intestinal podría ser un tratamiento para estas enfermedades.13,72

Autismo. La etiología exacta del autismo sigue siendo desconocida. El uso indiscriminado de antibióticos se ha asociado a autismo de inicio tardío.73,74 Esto ha generado la hipótesis de que alteraciones en la microbiota normal pueden permitir la colonización por microorganismos asociados a autismo o por bacterias productoras de neurotoxinas como Clostridium tetani.73,74 Se ha reportado que los pacientes autistas presentan con frecuencia alteraciones en la función gastrointestinal como constipación, diarrea, dolor abdominal y reflujo. Como se comentó anteriormente, las citocinas que perpetúan la inflamación intestinal también generan ansiedad y otras alteraciones del comportamiento, al presentarse principalmente con dolor abdominal. Se han descrito particularmente las interleucinas 1 y 6, que tienen la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica y activar el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, lo que estimula la liberación de cortisol. Además, se ha observado que, al existir una disbiosis en el sistema gastrointestinal, se incrementa el nivel de ácidos grasos de cadena corta que, de igual forma, pueden atravesar la barrera hematoencefálica e influir como señalizadores neuronales, lo que altera la producción de neurotransmisores y el comportamiento.75

Las siguientes observaciones apoyan la relación entre autismo y microbioma:76,77

  • 1. El uso de antibióticos suele preceder el inicio de la enfermedad.
  • 2. Alteraciones gastrointestinales suelen estar presentes al inicio de la enfermedad y persisten.
  • 3. Algunos síntomas del trastorno disminuyen al emplear tratamiento con vancomicina oral y reaparecen al descontinuar el tratamiento.

Es por ello que se recomienda una búsqueda intencionada de autismo en niños con alteraciones gastrointestinales.75

Estas observaciones han sido apoyadas por qPCR (quantitative PCR, por sus siglas en inglés)78 y cultivos,76 que han indicado la presencia de niveles de Clostridioides spp. 10 veces mayores en pacientes con autismo que en los controles. Los autores de estos estudios asocian el uso de trimetoprim/sulfametoxazol al desarrollo de autismo de inicio tardío, pues estos antibióticos no tienen efecto sobre Clostridioides spp.; de esta forma, la exposición temprana a trimetoprim/sulfametoxazol podría promover el crecimiento de estas bacterias y contribuir a la etiología del autismo.76

Por otro lado, la vancomicina sí tiene efecto sobre los microorganismos Gram+ como Clostridioides spp.77 Las esporas de Clostridioides que permanecen a pesar del tratamiento con vancomicina podrían explicar las recaídas al suspender este antibiótico.



MICROBIOMA Y ENFERMEDADES ALéRGICAS

En los últimos años, ha aumentado la prevalencia de enfermedades alérgicas como asma, eczema y alergias a alimentos.74 La "hipótesis de la higiene" de Strachan sugiere que la exposición a microorganismos durante la infancia es crucial para el desarrollo del sistema inmune.76 Alteraciones en la exposición a microorganismos en el periodo perinatal y la infancia, asociadas particularmente al uso recurrente de antibióticos, pueden provocar respuestas inmunes exacerbadas.77

Noverr y Huffnagle proponen la "hipótesis de la microflora", en la que sugieren que los cambios en la dieta y el uso de antibióticos han resultado en una menor exposición a microorganismos y, por lo tanto, en una microbiota menos desarrollada.77 Esta microbiota subdesarrollada no permite una adecuada maduración del sistema inmune, lo que hace más propensos a los niños a reacciones de hipersensibilidad.

Se han desarrollado modelos animales de alergias para investigar los aspectos biológicos de éstas. En un estudio se administró β-lactoglobulina (causante de la alergia a la leche de la vaca) a tres tipos de ratones: sin gérmenes, sin patógenos específicos y oportunistas. A pesar de ser el mismo antígeno, la respuesta fue diferente en los tres tipos de ratones. En los ratones sin gérmenes, las concentraciones de IgG1 e IgE fueron mayores y la IgE permaneció por más tiempo.79

A pesar de la evidencia que relaciona una alteración en la microbiota con atopia, el tratamiento de estas enfermedades con probióticos ha arrojado resultados contradictorios. El estudio PandA demostró que el uso de una combinación de probióticos (Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium lactis, y Lactococcus lactis) reducía el eczema en niños de alto riesgo por dos años, siempre y cuando se administrara en los tres primeros meses de vida.79 Aunque no todos los estudios han tenido resultados exitosos,80 esto puede deberse a la especificidad de los probióticos utilizados, la variabilidad entre individuos o el hecho de que algunas alteraciones inmunes causadas por la microbiota podrían no ser reversibles.77

En los últimos años, se ha puesto especial atención a los microorganismos que habitan el cuerpo humano. Solía creerse que estos eran simples huéspedes; sin embargo, se ha estudiado la relación entre estos microorganismos, particularmente las bacterias, y la salud de los seres humanos. Gracias al Proyecto del Microbioma Humano, ahora sabemos que la microbiota del cuerpo humano es esencial en el mantenimiento de la homeostasis. Por lo tanto, es de esperar que cualquier alteración de esta microbiota sea, a su vez, capaz de alterar el estado de salud de una persona.



CONCLUSIóN

El microbioma es esencial para mantener el estado de salud de un ser humano. Las alteraciones en el microbioma pueden provocar diversas enfermedades, desde las relacionadas con el tracto gastrointestinal hasta las neuropsiquiátricas. Aún falta camino por recorrer para describir las características completas del microbioma en una persona saludable; así como para determinar si las alteraciones encontradas en algunas enfermedades son causa o consecuencia de éstas. Futuras investigaciones aclararán el panorama sobre la utilidad terapéutica de los trasplantes microbianos, las modificaciones dietéticas y la modulación del sistema inmune para estas enfermedades.


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AFILIACIONES

1 Residente de cuarto año, Medicina Interna. Centro Médico ABC. México.

2 Médico interno de pregrado. Centro Médico ABC. México.

3 Residente de tercer año, Medicina Interna. Centro Médico ABC. México.

4 Residente de segundo año, Medicina Interna. Centro Médico ABC. México.



NIVEL DE EVIDENCIA

III



CORRESPONDENCIA

Latife Salame Khouri. E-mail: salamekhouri.latif@gmail.com




Recibido: 21/10/2021. Aceptado: 09/09/2022.

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