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ISSN 0001-0944 (Impreso)
Órgano Oficial de la Asociación Dental Mexicana

2023, Número 5

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Rev ADM 2023; 80 (5)


Prevalencia de Porphyromonas gingivalis en fluido gingival y su relación con la periodontitis.

Britos, María Rosenda1; Zimmermann, María Carla2; Ortega, Silvia Mercedes3

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 61
Paginas: 247-254
Archivo PDF: 315.54 Kb.


RESUMEN

Introducción: la periodontitis es una enfermedad infecciosa multifactorial asociada a un biofilm de microorganismos patógenos. Objetivo: el objetivo del trabajo fue establecer la prevalencia de Porphyromonas gingivalis en pacientes con periodontitis y relacionarla con la severidad de la enfermedad. Material y métodos: participaron 45 pacientes, sistémicamente saludables, con edades entre 35 y 65 años. El grado de periodontitis se definió según los criterios de Papapanou y colaboradores. Como grupo control, se incluyeron 20 sujetos de ambos sexos sin periodontitis y sin enfermedades sistémicas. Se tomaron muestras de fluido gingival en dos sitios más profundos. Porphyromonas gingivalis se detectó por PCR (reacción en cadena de la polimerasa). Resultados: la frecuencia relativa de periodontitis fue de 13.3% grado I, 46.7% grado II y 40% grado III. El sexo masculino presentó periodontitis grado III 72.2% y grado II 52.3%. El grado I se registró con mayor frecuencia en el sexo femenino, 66.7%. La prevalencia de Porphyromonas gingivalis en la población con periodontitis fue de 44.4%. Se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas entre los grados de severidad de periodontitis y la presencia de Porphyromonas gingivalis (p = 0.0002, α = 5%). Conclusión: la periodontitis predominó en el sexo masculino. La prevalencia de Porphyromonas gingivalis en la población con periodontitis crónica fue de 44.4% y su presencia está relacionada con la severidad.



INTRODUCCIóN

La periodontitis es una enfermedad infecciosa multifactorial, asociada al biofilm subgingival patógeno. En este proceso prevalece una respuesta inflamatoria crónica desarrollada por el huésped frente a los microorganismos del biofilm bacteriano y sus factores de virulencia.1,2 Estos factores son moléculas expresadas por los microorganismos en su estructura o secretadas al exterior durante su ciclo de vida y tienen capacidad para dañar los tejidos del huésped, generando inflamación y propiciando la disbiosis.3 La disbiosis del microbioma se caracteriza por un desequilibrio entre las especies microbianas y su entorno ecológico.

Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) es una bacteria, anaerobia estricta, Gram negativa, miembro del microbioma oral humano, agente etiológico relevante en el desarrollo de las patologías en los tejidos periodontales y sus complicaciones.4 Posee un gran potencial para colonizar e invadir tejidos y es considerada una pieza clave en la transformación del biofilm dental benigno en una comunidad microbiana patógena al perturbar o trastornar la inmunidad del huésped y prosperar en condiciones disbióticas.5 Es uno de los microorganismos patobionte6 mejor documentados y el conocimiento actual sobre su mecanismo de infección y factores de virulencia, afirman su papel como un componente clave en la periodontitis.7 P. gingivalis es una especie genéticamente diversa con capacidad para intercambiar material genético extracromosómico con otras cepas por competencia natural y conjugación. Es un "patógeno clave", capaz de interrumpir la homeostasis huésped-microbiota.8,9 P. gingivalis puede beneficiar a toda la comunidad microbiana al interferir en la respuesta celular innata mediada por leucocitos polimorfonucleares y en forma simultánea sobreestimular la respuesta inflamatoria.10-12 Pese a ser un miembro natural de la ecología oral, encontrándose aún en pacientes sanos, es altamente destructiva, debido a sus numerosos factores de virulencia.13

En la microbiota subgingival de niños y adolescentes sanos no se encuentra P. gingivalis,14 pero es un patógeno importante en la periodontitis del adulto; se manifiesta como un microorganismo oportunista, encontrándose en una proporción de 40 a 100% en pacientes con bolsas periodontales profundas.9 Aun a niveles de colonización muy bajos (< 0.01% del recuento total de bacterias), induce periodontitis acompañada de alteraciones significativas en el número y organización de las bacterias comensales orales.11 Estas modificaciones en la microbiota ocurren poco después de la colonización por P. gingivalis y precede al inicio de la reabsorción ósea mediada por la inflamación, sugiriendo que la disbiosis es probablemente la causa de la enfermedad. La prevalencia y la proporción de P. gingivalis se correlacionaron con la severidad y la pérdida de inserción clínica.15 Los microorganismos periodontopatógenos que pertenecen al complejo rojo de Socransky como P. gingivalis, se asocian con la progresión de la periodontitis y se encuentran en bolsas periodontales más profundas, debido a su necesidad de anaerobiosis estricta; Faveri y colaboradores16 y Socransky y asociados17 analizaron la relación entre las bacterias presentes en la periodontitis y los parámetros clínicos; observaron que las bacterias del complejo rojo mostraban una fuerte asociación con bolsas profundas. Las razones sugeridas para tales hallazgos son los niveles más altos de anaerobiosis en sitios más profundos, es decir, tensión de oxígeno reducida, diferencias en la temperatura subgingival, requerimiento de hemina u otras sustancias y un suministro más fácil de materiales nutricionales del líquido crevicular de la encía. P. gingivalis induce reacciones adversas con repercusión a nivel sistémico e incluso puede generar o exacerbar procesos inflamatorios crónicos que afectan no solamente a la salud oral, sino también la salud general del huésped. Este microorganismo está implicado en enfermedades como: aterosclerosis, enfermedad cardiovascular, neumonía por aspiración, parto prematuro y nacimientos de bajo peso, artritis reumatoide, diabetes mellitus, entre otras.18-21 En nuestra región, los datos científicos en referencia al rol de las bacterias responsables de la enfermedad periodontal son escasos. Esta deficiencia puede basarse en la falta de registros clínicos y epidemiológicos adecuados, a lo cual se suman los hechos que la periodontitis sólo se diagnostica clínicamente, y no está instalada la cultura del estudio microbiológico. El objetivo de este trabajo fue establecer la prevalencia de P. gingivalis en fluido crevicular de pacientes con periodontitis y relacionarla con la severidad de la enfermedad periodontal.



MATERIAL Y MéTODOS

Éste es un estudio de tipo descriptivo, transversal, que se llevó a cabo en el Laboratorio de Investigaciones Científicas de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional del Nordeste (UNN), Corrientes, Argentina. El protocolo fue aprobado por el Comité de Bioética de la Facultad de Odontología de la UNN de acuerdo con los principios de Helsinki.22 Cada participante fue informado sobre su participación en el proyecto y firmó el consentimiento informado aprobado por el Comité de Bioética de la Facultad de Odontología de la UNN. Resolución: 245/16 C.D.

Población: participaron en este estudio 45 pacientes de ambos sexos, sistémicamente saludables con edades entre 35 y 65 años que asistieron al Módulo de Patología y Diagnóstico III de la Facultad de Odontología de la UNN.

Como grupo control, se incluyeron en el proyecto 20 pacientes de ambos sexos, sin enfermedad periodontal y sin enfermedades sistémicas.

Los criterios de exclusión, para ambos grupos fueron: embarazo, lactancia, presencia de diabetes u otra enfermedad sistémica que altera el curso de la enfermedad periodontal, terapia periodontal en el último año y utilización de antimicrobianos en forma sistémica o tópica en los seis meses previos al examen clínico y a la toma de muestras microbiológicas y edéntulos totales.

Examen clínico: se realizó el examen odontológico y odontograma para evaluar la presencia de periodontitis. Para clasificar la periodontitis se utilizaron los criterios de Papapanou y colaboradores:23 grado I: pérdida de inserción clínica 1 a 2 mm, pérdida del tercio coronal < 15%, sin pérdida de órganos dentarios; grado II: pérdida de inserción clínica 3 a 4 mm, pérdida del tercio coronal entre 15 y 33%, sin pérdida de órganos dentarios; grado III: pérdida de inserción > 5 mm, pérdida coronal hasta la mitad del tercio y de raíz y más allá, órganos dentarios perdidos ≤ 4; grado IV: pérdida de inserción > 5 mm, pérdida coronal hasta la mitad del tercio y de raíz y más allá, órganos dentarios perdidos ≥ 5 (Figura 1).

Toma de muestra de fluido gingival: la inspección clínica odontológica y la prueba de sondaje fue realizada por un solo operador. En cada paciente, se seleccionaron dos sitios de muestreo, uno en la arcada superior y otro en la arcada inferior (con mayor profundidad de sondaje). La zona se aisló con algodón, se removió el biofilm supragingival con torunda de algodón estéril. Se introdujeron puntas de papel absorbente en el surco gingival del sitio elegido durante 60 segundos, se colocaron en tubos Eppendorf, que se transportaron bajo refrigeración, almacenándose a -20 °C hasta su procesamiento (Figuras 2 y 3).

Extracción de DNA: se realizó la extracción de DNA, utilizando el método de extracción con CTAB (cetyltrimethylammonium bromide) según Stewart y asociados.24

Reacción de PCR: se utilizaron iniciadores específicos para el gen que codifica una región conservada del rRNA (RNA ribosomal) 16S o DNA 16S (gen-housekeeping) en P. gingivalis. La especificidad de los iniciadores se ensayó empleando material genético extraído de la cepa ATCC® de Porphyromonas gingivalis 33277™ y material genómico extraído de la cepa SARM (Staphylococcus aureus resistente a meticilina). Se utilizaron los cebadores descritos en el protocolo de PCR de acuerdo con Quintero y colegas,25 cuya banda se visualiza a 197 pares de bases (pb). Para comprobar la presencia de DNA bacteriano en las muestras de fluido gingival, se realizó una PCR de ARNr 16S (procariotas). Se utilizaron los cebadores BAK4 y BAK11, para la detección de RNA ribosomal 16S en procariotas.

Electroforesis: los productos PCR se separaron por electroforesis horizontal en gel de agarosa 1.8% en buffer TBE1X más GelGreen 10,000x (Biotium, USA). Las bandas se visualizaron en foto documentador (Figura 4).

Análisis estadístico: se empleó la prueba de independencia mediante el estadístico χ2 con 5% de significancia a fin de comprobar si existe relación entre las frecuencias con que se presentan los valores de las variables cualitativas. El análisis estadístico fue realizado mediante el software InfoStat 2019.26



RESULTADOS

La edad promedio de los pacientes evaluados fue de 40 ± 8.87 años y la distribución relativa según el sexo fue de 36% femenino y 64% masculino. El promedio de edad en el grupo control fue de 42 ± 9.57 años.

El índice de O'Leary, que mide la presencia de placa dental (biofilm), arrojó un promedio de 39.42% en el sexo femenino y 41.90% en el masculino.

La distribución de frecuencias del grado de periodontitis en los pacientes evaluados se presenta en la Tabla 1. Se observó mayor frecuencia de periodontitis severa (72.2%) y moderada (53.2%) en pacientes del sexo masculino. La periodontitis leve se registró con mayor frecuencia en el sexo femenino (66.7%). La severidad de la periodontitis según el sexo se distribuyó de acuerdo con lo que se muestra en la Figura 5.

La prevalencia de P. gingivalis en la población estudiada, utilizando la técnica de PCR, fue de 44.4%. Se obtuvo mayor prevalencia de P. gingivalis en periodontitis severas. La distribución de prevalencia del microorganismo según los parámetros clínicos y la severidad de la enfermedad periodontal se expone en la Figura 6.

Se obtuvo una prevalencia de 15% de P. gingivalis en el grupo control. La relación entre las variables frecuencia de detección de P. gingivalis y los diferentes grados de severidad de periodontitis se exhibe en la Tabla 2.

La relación entre la presencia de P. gingivalis y el estado de salud periodontal se expone en la Tabla 3.



DISCUSIóN

Las enfermedades periodontales constituyen un problema de salud pública y su prevalencia y gravedad aumentan con la edad.27 Se estudiaron en este trabajo individuos con edades comprendidas entre 35 y 65 años, en coincidencia con Botello y colaboradores.28 La periodontitis predominó y presentó mayor severidad en el sexo masculino, similares resultados hallaron Bansal y asociados,29 García-Conde y colegas,30 Sekhon y su equipo,31 y AlJehani,32 que atribuyen los resultados a los hábitos de higiene. Mientras que Ruggieri A y su grupo33 sostienen que existe influencia de las hormonas en la respuesta inmunológica. En este estudio el grado II de periodontitis fue la más prevalente. Sin embargo, Serrano y colaboradores34 hallaron una prevalencia de periodontitis severa de 63, 26, 11% de periodontitis moderada y leve. De igual modo Gjermo y asociados35 reportaron una prevalencia de 49% de periodontitis crónica en pacientes adultos en Argentina; mientras que Gamonal y colegas,36 en Chile, encontraron pérdida severa de inserción clínica de 39% en adultos jóvenes entre 35-44 años y 69% en adultos mayores entre 65-74 años. El uso de PCR para la detección de P. gingivalis en muestras del biofilm subgingival muestra rangos de prevalencia muy variables, de 28 a 97.4%.37-40 En Asia41-44 han informado prevalencias que varían de 60 a 95%; en Japón y en China,45 70%. Rams y su grupo46 observaron una prevalencia de 87% en Estados Unidos y de 78% en Brasil. En el presente trabajo, P. gingivalis fue detectado en 44.4% de los pacientes con periodontitis; este resultado coincide con los hallados por Stefony M47 que reportó una prevalencia de 40%. Farías y colaboradores48 encontraron una prevalencia similar de 46.6%. Delgado y asociados49 reportaron una prevalencia de 27.27%. Mujica Troncoso y colegas50 detectaron P. gingivalis en 31.3%. Sin embargo, Badanian y su equipo51 hallaron una prevalencia de 85%. Van Winkelhoff y asociados52 registraron P. gingivalis con prevalencia de 67%; mientras que Herrera y colaboradores53 en más de 65%. Rojas y socios detectaron P. gingivalis en 73.3% y en 46.6, 73.3 y 100% en sujetos con las formas leve, moderada y severa de la enfermedad.54 Kulkarni y copartícipes,55 Slots,56 Takeuchi y colegas,15 Bazzano y asociados57 y Kumawat RM y colaboradores58 detectaron P. gingivalis con más frecuencia en sitios con bolsas periodontales profundas, con pérdida severa de inserción y aumento de la inflamación. P. gingivalis es considerada una de las bacterias más relevantes en la enfermedad periodontal, pero también está presente en pacientes periodontalmente sanos, en 23 a 36.6%.59 En este estudio, el grupo control presentó una frecuencia de P. gingivalis del 15%. Otros autores como Kumawat RM,58 Corona Martínez JD60 y Silla MP,61 también encontraron una frecuencia de 16.6, 23 y 10% en pacientes sin enfermedad periodontal. Bascones y colaboradores9 16 a 23%, en pacientes sin periodontitis.



CONCLUSIóN

Concluimos que la periodontitis prevaleció en el sexo masculino. La prevalencia de P. gingivalis en la población con periodontitis crónica fue de 44.4% y la presencia P. gingivalis está relacionada con la existencia y severidad de la periodontitis.



AGRADECIMIENTOS

Un especial agradecimiento al staff de profesionales del Laboratorio de Medicina Genómica de la Universidad Nacional del Nordeste.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Socransky SS, Haffajee AD. The bacterial etiology of destructive periodontal disease: current concepts. J Periodontol. 1992; 63: 322-331. Disponible en: https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1902/jop.1992.63.4s.322

  2. Hajishengallis G, Lamont RJ. Beyond the red complex and into more complexity: thepolymicrobial synergy and dysbiosis (PSD) model of periodontal disease etiology. Mol Oral Microbiol. 2012; 27 (6): 409-419. doi: 10.1111/j.2041-1014.2012.00663.x.

  3. How KY, Song KP, Chan KG. Porphyromonas gingivalis: an overview of periodontopathic pathogen below the gum line. Front Microbiol. 2016; 7: 53. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26903954/ doi.org/10.3389/fmicb.2016.00053

  4. Darveau RP, Hajishengallis G, Curtis MA. Porphyromonas gingivalis as a potential community activist for disease. J Den. 2012; 91 (9): 816-820. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3420389/pdf/10.1177_0022034512453589.pdf

  5. Mulhall H, Huck O, Amar S. Porphyromonas gingivalis, a long-range pathogen: systemic impact and therapeutic implications. Microorganisms. 2020; 8 (6): 869. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7357039/

  6. Moreno del Castillo MC, Valladares-García J, Halabe-Cherem J. Microbioma humano. Rev Fac Med (Mex). 2018; 61 (6): 7-19. Disponible en: https://doi.org/10.22201.fm.24484865e.2018.61.6.02

  7. Rocha Leon VH, Nobre dos Santos Lima E, Montino Pimentel AC, Mares de Miranda P, Carvalho Filho C, Castro Trindade S et al. Porphyromonas gingivalis and chronic periodontitis: recent advances. Rev Bahiana Odontol. 2016; 7 (2): 147-154. Disponible en: https://www5.bahiana.edu.br/index.php/odontologia/article/view/885/633

  8. Kerr JE, Abramian JR, Dao DH, Rigney TW, Fritz J, Pham T et al. Genetic exchange of fimbrial alleles exemplifies the adaptive virulence strategy of Porphyromonas gingivalis. PLoS One. 2014; 9: e91696. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3953592/

  9. Bascones A, Caballeros A. Actinobacillus actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis como principales patógenos periodontales. Av Period Implantol Oral. 2000; 12 (2): 69-75. Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/peri/v12n2/original1.pdf

  10. Daep CA, Novak EA, Lamont RJ, Demuth DR. Structural dissection and in vivo effectiveness of a peptide inhibitor of Porphyromonas gingivalis adherence to Streptococcus gordonii. Infect Immunol. 2011; 79: 67-74. Disponible en: https://iai.asm.org/content/iai/79/1/67.full.pdf

  11. Hajishengallis G, Liang S, Payne M, Hashim A, Jotwani R et al. Low-abundance biofilm species orchestrates inflammatory periodontal disease through the commensal microbiota and complement. Cell Host Microbe. 2011; 10: 497-506. Disponible en: https://www.cell.com/cell-host-microbe/pdf/S1931-3128(11)00299-X.pdf

  12. Liang S, Krauss JL, Domon H, McIntosh ML, Hosur KB, Qu H et al. The C5a receptor impairs IL-12- dependent clearance of Porphyromonas gingivalis and is required for induction of periodontal bone loss. J Immunol. 2011; 186: 869-877. Disponible en: https://www.jimmunol.org/content/jimmunol/186/2/869.full.pdf

  13. O'Brien-Simpson NM, Veith PD, Dashper SG, Reynolds EC. Porphyromonas gingivalis gingipains: the molecular teeth of a microbial vampire. Current Protein Pept Sci. 2003; 4 (6): 409-426. doi: 10.2174/1389203033487009.

  14. Eke P, Dye B, Wei L, Thornton-Evans G, Genco R. Prevalence of periodontitis in adults in the United States: 2009 and 2010. J Dent Res. 2012; 91 (10): 914-920. Disponible en: https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0022034512457373

  15. Takeuchi Y, Umeda M, Ishizuka M, Huang Y, Ishikawa I. Prevalence of periodontopathic bacteria in aggressive periodontitis patients in a Japanese population. J Periodontol. 2003; 74 (10): 1460-1469. Disponible en: https://doi.org/10.1902/jop.2003.74.10.1460

  16. Faveri M, Figueiredo LC, Duarte PM, Mestnik MJ, Mayer MP, Feres M. Microbiological profile of untreated subjects with localized aggressive periodontitis. J Clin Periodontol. 2009; 36 (9): 739-749. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1600-051X.2009.01449.x

  17. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol. 1998; 25 (2): 134-144. doi: 10.1111/j.1600-051x.1998.tb02419.x.

  18. D'Aiuto F, Orlandi M. Periodontitis y enfermedades cardiovasculares. 2019. Disponible en: http://www.eldentistamoderno.com/wp-content/uploads/pdf/DM40-pag22-27.pdf

  19. Moreno Huertas Z, Jiménez Arbeláez J, Amaya Sánchez S, Cruz Olivo EA, Soto Franco JE. Papel de la Porphyromonas gingivalis en la patogenicidad de la artritis reumatoide: revisión de la literatura. Acta Odont Col. 2018; 8 (1): 9-26. Disponible en: https://revistas.unal.edu.co/index.php/actaodontocol/article/view/70349/pdf

  20. Álvarez Intriago PR. Presencia de la Porphyromonas gingivalis en pacientes con problemas cardiovasculares de edad adulta [Tesis]. Ecuador: Universidad de Guayaquil; 2021. Disponible en: http://repositorio.ug.edu.ec/handle/redug/51906

  21. Trocha-Mendoza MJ, Arévalo-Caro CM. Relación entre Porphyromonas gingivalis y diabetes mellitus tipo 2: revisión sistemática exploratoria. Acta Odontol Colomb. [Internet]. 2021; 11 (2): 10-24. Disponible en: https://revistas.unal.edu.co/index.php/actaodontocol/article/view/95219

  22. Asociación Médica Mundial. Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial. Principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos. 59ª Asamblea General, Seúl, Corea, octubre 2008.

  23. Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N, Dietrich T, Feres M, Fine DH et al. Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol. 2018; 45 Suppl 20: S162-S170. Disponible en: https://aap.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/JPER.17-0721

  24. Stewart CN Jr, Via LE. A rapid CTAB DNA isolation technique useful for RAPD fingerprinting and other PCR applications. Biotechniques. 1993; 14 (5): 748-750. Disponible en: https://es.scribd.com/doc/80909788/A-Rapid-CTAB-DNA-Isolation

  25. Quintero AJ, Prada P, Inostroza CM, Chaparro A, Sanz AF, Ramírez VL, Morales HC. Presencia de Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola y Aggregatibacter actinomycetemcomitans en el biofilm subgingival de pacientes diabéticos tipo 2: estudio transversal. Rev Clin Periodoncia Implantol Rehabil Oral. 2011; 4: 54-58. Disponible en: www.scielo.cl/pdf/piro/v4n2/art03.pdf

  26. INFOSTAT, Di Rienzo JA, Casanoves F, Balzarini MG, Gonzalez L, Tablada M, Robledo CW. InfoStat versión 2011. Grupo InfoStat, FCA, Universidad Nacional de Córdoba, Argentina.

  27. Botero ZL, Vélez LME, Alvear EFS. Factores del pronóstico en periodoncia. Rev Fac Odontol Univ Antioq [Internet]. 2008; 19 (2): 69-79. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-246X2008000100008&lng=en

  28. Botello NRR, Espinosa AF, Castro MA. Prevalencia, severidad y extensión de periodontitis crónica. Rev Odontol Mex. 2011; 15 (1): 31-39. Disponible en: http://www.scielo.org.mx/pdf/rom/v15n1/v15n1a6.pdf

  29. Bansal M, Mittal N, Singh TB. Assessment of the prevalence of periodontal diseases and treatment needs: A hospital-based study. J Indian Soc Periodontol. 2015; 19 (2): 211-215. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4439634/

  30. García-Conde GG, de Santillana IA, Martínez-Arroniz F, Huerta-Herrera N, Islas-Márquez AJ, Medina-Solís CE. Necesidades de tratamiento periodontal en adultos de la región rural Mixteca del Estado de Puebla, México. Rev Salud Publica (Bogota). 2010; 12 (4): 647-57. doi: 10.1590/s0124-00642010000400011.

  31. Sekhon TS, Grewal S, Gambhir RS. Periodontal health status and treatment needs of the rural population of India: A cross-sectional study. J Nat Sci Biol Med. 2015; 6 (1): 111-5. doi: 10.4103/0976-9668.149102.

  32. AlJehani YA. Risk factors of periodontal disease: review of the literature. Int J Dent. 2014; 2014: 182513. Disponible en: http://www.hindawi.com/journals/ijd/2014/182513/cta/

  33. Ruggieri A, Anticoli S, D'Ambrosio A, Giordani L, Viora M. The influence of sex and gender on immunity, infection and vaccination. Ann Ist Super Sanita. 2016; 52 (2): 198-204. doi: 10.4415/ANN_16_02_11. Disponible en: https://pdfs.semanticscholar.org/9a4d/75f0ddb68e447e8ec437defb31ceb494270b.pdf

  34. Serrano SO. Prevalencia de enfermedad periodontal en pacientes hipertensos del área de Cardiología del Hospital Nacional Adolfo Guevara Velasco, Cusco. Visión Odontol Univ Andina. 2018; 5 (2): 57-63. Disponible en: http://revistas.uandina.edu.pe/index.php/VisionOdontologica/article/view/62/57

  35. Gjermo P, Rosing C, Susin C, Oppermann R. Periodontal diseases in Central and South America. Periodontol 2000. 2002; 29: 70-78. doi: 10.1034/j.1600-0757.2001.290104.x.

  36. Gamonal J, Mendoza C, Espinoza I, Muñoz A, Urzúa I, Aranda W et al. Clinical attachment loss in Chilean adult population: first Chilean National Dental Examination Survey. J Periodontol. 2010; 81: 1403-1410. Disponible en: http://repositorio.uchile.cl/bitstream/handle/2250/123368/jop.2010.pdf?sequence=1

  37. Choi BK, Park SH, Yoo YJ, Choi SH, Chai JK, Cho KS et al. Detection of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult periodontitis patients using a nucleic acid-based approach. J Periodontol. 2000; 71 (9): 1387-94. doi: 10.1902/jop.2000.71.9.1387.

  38. Ashimoto A, Chen C, Bakker I, Slots J. Polymerase chain reaction detection of 8 putative periodontal pathogens in subgingival plaque of gingivitis and advanced periodontitis lesions. Oral Microbiol Immunol. 1996; 11: 266-273. Disponible en: https://doi.org/10.1111/j.1399-302X.1996.tb00180.x

  39. Kojima T, Yasui S, Ishikawa I. Distribution of Porphyromonas gingivalis in adult periodontitis patients. J Periodontol. 1993; 64: 1231-1237. Disponible en: https://doi.org/10.1902/jop.1993.64.12.1231

  40. Riggio MP, MacFarlane TW, Mackenzie D, Lennon A, Smith AJ, Kinane D. Comparison of polymerase chain reaction and culture methods for detection of A. actinomycetemcomitans and P. gingivalis in subgingival plaque samples. J Periodontal Res. 1996; 31: 496-501. Disponible en: https://doi.org/10.1111/j.1600-0765.1996.tb01415.x

  41. Amano A, Nakagawa I, Kataoka K, Morisaki I, Hamada S. Distribution of Porphyromonas gingivalis strains with fimA genotypes in periodontitis patients. J Clin Microbiol. 1999; 37 (5): 1426-1430. Disponible en: http://jcm.asm.org/content/37/5/1426.full.pdf

  42. Nozaki T, Kusumoto Y, Kitamura M, Hirano H, Koyama A, Hayakawa M et al. A sensitive method for detecting Porphyromonas gingivalis by polymerase chain reaction and its possible clinical application. J Periodontol. 2001; 72 (9): 1228-1235. doi: 10.1902/jop.2000.72.9.1228.

  43. Fujise O, Hamachi T, Inoue K, Miura M, Maeda K. Microbiological markers for prediction and assessment of treatment outcome following non-surgical periodontal therapy. J Periodontol. 2002; 73 (11): 1253-1259. doi: 10.1902/jop.2002.73.11.1253.

  44. Tomita S, Komiya-Ito A, Imamura K, Kita D, Ota K, Takayama S et al. Prevalence of Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythia in Japanese patients with generalized chronic and aggressive periodontitis. Microb Pathog. 2013; 61-62: 11-15. doi: 10.1016/j.micpath.2013.04.006.

  45. Deng T, Wang L, Lv J, Pang J, Liu B, Du Y et al. Association of three bacterial species and periodontal status in Chinese adults: an epidemiological approach. J Clin Microbiol. 2011; 49 (1): 184-188. Disponible en: https://jcm.asm.org/content/jcm/49/1/184.full.pdf

  46. Rams TE, Degener JE, van Winkelhoff AJ. Prevalence of β-lactamase-producing bacteria in human periodontitis. J Periodontal Res. 2013; 48 (4): 493-9. doi: 10.1111/jre.12031.

  47. Meléndez Stefony MC. Tipificación de Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis en pacientes afectados con periodontitis [Tesis]. Santiago de Chile: Universidad de Chile; 2013. Disponible en: http://repositorio.uchile.cl/bitstream/handle/2250/117483/Melendez_M.pdf?sequence=1&isAllowed=y

  48. Farías BC, Souza PRE, Ferreira B, Melo RSA, Machado FB, Gusmao E et al. Occurrence of periodontal pathogens among patients with chronic periodontitis. Braz J Microbiol. 2012; 43 (3): 909-916. doi: 10.1590/S1517-83822012000300009. Disponible en: http://www.scielo.br/pdf/bjm/v43n3/09.pdf

  49. Delgado NE. Evaluation of chronic periodontitis treatment with and without surgery through the monitoring of clinical parameters and bacterial composition of periodontal pockets during a year. Rev Fac Odontol. 2016; 10 (2): 29-32. Disponible en: https://bdigital.uncu.edu.ar/11173

  50. Mujica Troncoso C, Castillo-Ruiz M, Daille LK, Fuentevilla IA, Bittner M. Co-detección de patógenos periodontales en pacientes chilenos con periodontitis crónica. Rev Clin Period Implantol Rehabil Oral. 2010; 3 (3): 118-122. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=331028157003

  51. Badanian A, Bueno L, Papone V. Análisis bacteriano comparativo de cuadros de periodontitis crónica y agresiva en una población muestra de Uruguay. Odontoestomatol. 2019; 21 (33): 5-13. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/pdf/ode/v21n33/1688-9339-ode-21-33-5.pdf

  52. van Winkelhoff A, Laine M, Timmerman M, van der Weijden G, Abbas F, Winkel E et al. Prevalence and serotyping of Porphyromonas gingivalis in an Indonesian population. J Clin Periodontol. 1999; 26: 301-305. Disponible en: https://doi.org/10.1034/j.1600-051X.1999.260507.x

  53. Herrera D, Contreras A, Gamonal G, Oteo A, Jaramillo A, Silva N et al. Subgingival microbial profile in chronic periodontitis patients from Chile, Colombia and Spain. J Clin Periodontol. 2008; 35: 106-113. Disponible en: https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.2007.01170.x

  54. Rojas MA, Jacques J, Molinett S, Botelho J, Padilla C. Distribución gen fimA de Porphyromonas gingivalis en pacientes chilenos con periodontitis crónica. Rev Clín Period Implantol Rehabil Oral. 2017; 10 (3): 141-144. Disponible en: https://dx.doi.org/10.4067/S0719-01072017000300141

  55. Kulkarni MR, Bhat KG, Thomas BS, Bhat GS, Kulkarni RD. Identification of multiple strains of Porphyromonas gingivalis using heteroduplex polymerase chain reaction in varying severity of chronic periodontitis. Indian J Med Microbiol. 2018; 36 (1): 81-86. doi: 10.4103/ijmm.IJMM_17_434.

  56. Slots J, Emrich LJ, Genco RJ, Rosling BJ. Relationship between some subgingival bacteria and periodontal pocket depth and gain or loss of periodontal attachment after treatment of adult periodontitis. J Clin Periodontol. 1985; 12 (7): 540-552. Disponible en: https://doi.org/10.1111/j.1600-051X.1985.tb01388.x

  57. Bazzano G, Parodi R, Tabares S, Sembaj A. Evaluación de la terapia mecánica periodontal en bolsas profundas: Respuesta clínica y bacteriológica. Rev Clin Periodoncia Implantol Rehabil Oral [Internet]. 2012; 5 (3): 122-126. Disponible en: http://dx.doi.org/10.4067/S0719-01072012000300004

  58. Kumawat RM, Ganvir SM, Hazarey VK, Qureshi A, Purohit HJ. Detection of Porphyromonas gingivalis and Treponema denticola in chronic and aggressive periodontitis patients: A comparative polymerase chain reaction study. Contemp Clini Dent. 2016; 7 (4): 481. doi: 10.4103/0976-237X.194097.

  59. Moon JH, Herr Y, Lee HW, Shin SI, Kim C, Amano A et al. Genotype analysis of Porphyromonas gingivalis fimA in Korean adults using new primers. J Med Microbiol. 2013; 62 (Pt9): 1290-1294. Disponible en: https://www.microbiologyresearch.org/docserver/fulltext/jmm/62/9/1290_jmm054247.pdf?expires=1575327390&id=id&accname=guest&checksum=35

  60. Corona Martínez JD, Pérez Soto E, Sánchez Monroy V. Identificación molecular de bacterias en salud y enfermedad periodontal. Rev Odontol Mex. 2019; 23 (1): 23-30. Disponible en: https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=87195

  61. Silla MP. Estudio longitudinal de la relación entre presencia de bacterias periodontopatógenas y estado de salud periodontal [Tesis]. Valencia: Universitat de Valencia; 2015. Disponible en: https://core.ac.uk/download/pdf/71042022.pdf



AFILIACIONES

1 Bioquímica. Magíster en Investigación en Ciencias de la Salud. Profesora adjunta, Cátedra de Microbiología e Inmunología. Facultad de Odontología de la Universidad Nacional del Nordeste. Corrientes, Argentina.

2 Bioquímica. Doctora en Farmacología. Investigadora del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET). Instituto de Química Básica y Aplicada del Nordeste Argentino. Laboratorio de Medicina Genómica. Facultad de Odontología de la Universidad Nacional del Nordeste. Corrientes, Argentina.

3 Doctora en Odontología. Biotecnología Microbiana para la Innovación Alimentaria, Instituto de Modelado e Innovación Tecnológica, CONICET. Profesora titular, Cátedra de Microbiología e Inmunología. Facultad de Odontología de la Universidad Nacional del Nordeste. Corrientes, Argentina.



Conflicto de intereses: no existen conflictos de intereses.

Aspectos éticos: este es un estudio de tipo descriptivo transversal, que se llevó a cabo en el Laboratorio de Investigaciones Científicas de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional del Nordeste. El protocolo fue aprobado por el Comité de Bioética de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional del Nordeste, de acuerdo con los principios de Helsinki.22 Cada participante fue informado sobre su participación en el proyecto y firmó el consentimiento informado aprobado por el Comité de Bioética de la Facultad de Odontología de la Universidad Nacional del Nordeste. Resolución: 245/16 C.D.

Fuente de financiamiento: Secretaría General de Ciencia y Técnica Universidad Nacional del Nordeste.



CORRESPONDENCIA

María Rosenda Britos. E-mail: mariarosendab@gmail.com.ar




Recibido: 15 de marzo de 2023. Aceptado: 15 de septiembre de 2023.

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