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Gaceta Médica de México

ISSN 0016-3813 (Impreso)
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2004, Número S2

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Gac Med Mex 2004; 140 (S2)


Infección por virus de hepatitis C y esteatosis hepática

Bosques-Padilla F
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 26
Paginas: 73-76
Archivo PDF: 563.79 Kb.


PALABRAS CLAVE

esteatosis, infección VHC, Genotipo 1, Genotipo 3, IMC, fibrosis hepática.

RESUMEN

Los mecanismos por los cuales el virus de la hepatitis C (VHC) causa daño hepático crónico y progresivo son en buena medida desconocidos. Han sido implicados otros factores diferentes al virus per se. El papel de la esteatosis hepática ha recibido atención en fecha reciente. La esteatosis hepática es un hallazgo histológico común, está presente en más de 50 % de los pacientes con hepatitis crónica por virus C. Se han demostrado que algunos factores del hospedero y del virus tienen un papel importante en los individuos infectados con el genotipo 1, donde la esteatosis parece que se debe a la coexistencia de esteatohepatits no alcohólica (EHNA) con el virus C y guarda correlación con el aumento del índice de masa corporal (IMC). Observaciones recientes sugieren que la esteatosis puede ser consecuencia directa del virus C, asociado con el genotipo 3. Se ha sugerido la posibilidad de un efecto directo de secuencias virales específicas en la patogenia de la acumulación de lípidos. Se ha observado que la esteatosis hepática asociada con el genotipo 3 correlaciona directamente con los títulos en suero e intrahepático del RNA del VHC. La resolución de la esteatosis posterior a el tratamiento antiviral exitoso, así como la aparición de esteatosis como un signo de infección recurrente por VHC en pacientes con genotipo 3 agregan evidencia convincente de que la esteatosis está relacionada con el virus. El mecanismo patogénico de la estetaosis inducido por el VHC genotipo 3 es especulativo. Una correlación directa entre la esteatosis, el RNA del VHC intrahepático y la expresión de la proteína core hacen pensar que se trata de un efecto directo. Existe evidencia de que estos hallazgos se relacionan con la proteína core del VHC, induciendo esteatosis en modelos experimentales transgénicos de ratas. Otra posibilidad sugiere una interacción con el recambio hepático de los triglicéridos. En conclusión, los pacientes infectados con el genotipo 1, el IMC tiene un papel en la patogenia de la esteatosis, en tanto que aquellos infectados con el genotipo 3, la esteatosis se debe a un efecto citopático específico del virus. Independientemente de la etiología, la contribución de uno y otro factores, VHC y esteatosis en la progresión de la fibrosis hepática parece un hecho plenamente aceptado.


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