Soler NG

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 9
Paginas: 1-4
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FRAGMENTO

La anemia hemolítica autoinmune caliente (AHAIC) es la forma más frecuente de anemia hemolítica autoinmune (AHAI), representa del 60 - 70 % de todos los casos. Por lo general, se debe a auto-anticuerpos (auto-Ac) de isotipo IgG, que pueden activar el sistema de complemento si están presentes en títulos altos o si prevalecen las subclases IgG1 e IgG3. La piedra angular del diagnóstico es la prueba de antiglobulina directa (PAD) que puede ser positiva con antisueros anti-IgG (70 % de todos los casos) o anti-IgG + C3 en títulos bajos. La citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC) es el principal mecanismo de la destrucción de los eritrocitos, que ocurre en los órganos linfoides y el bazo. Los mecanismos fisiopatológicos adicionales incluyen efectores celulares autorreactivos (células T, macrófagos), células TCD4 +, células T reguladoras y citocinas. En su recuperación es indispensable la capacidad de compensación de la medula ósea. Todos estos factores, así como su interacción compleja y cambios en el tiempo, pueden explicar la gran heterogeneidad clínica y el curso impredecible de la AHAIC.
Por otra parte, aunque el isotipo de inmunoglobulina predominante es del isotipo IgG, se detecta con menor frecuencia inmunoglobulinas de las clases IgA e IgM; las investigaciones previas informan que la identificación de auto-Ac IgG acompañados de auto-Ac IgA, IgM o de ambas inmunoglobulinas es la causa principal de la gravedad de la hemólisis autoinmune.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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