Ayodeji-Durojaye, Olanrewaju

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 7
Paginas: 1-3
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FRAGMENTO

El coronavirus de tipo 2 causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) ha demostrado patrones de infección (con una tasa de transmisión más rápida) y características clínicas similares en comparación con el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV) y el coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV). Es de sumo interés que el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y la lesión pulmonar aguda (ALI) hayan ocurrido tanto en personas infectadas con MERS-CoV como con SARS-CoV, así como en pacientes con la enfermedad por coronavirus -19 (COVID-19). Se han observado citocinas específicas en el desarrollo de la inflamación y también se ha detectado que desempeñan funciones críticas que facilitan la manifestación de las características clínicas mencionadas anteriormente. De acuerdo con informes de estudios anteriores, en pacientes con COVID-19 se produce una tormenta de citosinas. El factor de necrosis tumoral α (TNF-α), la proteína inflamatoria de macrófagos 1A (MIP-1A), la proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1), la proteína inducible por IFN-γ 10 (IP10), factor estimulante de colonias de granulocitos (GSCF), interleucina-2 (IL-2), interleucina-7 (IL-7), interleucina-10 (IL-10) e interleucina-17 (IL-17) aumentan significativamente. Tras la infección por el SARS-CoV-2, la respuesta inflamatoria desempeña una función antiviral, pero una intensa tormenta de citocinas como resultado de una respuesta desequilibrada podría tener un efecto perjudicial en los pacientes.(1) Por lo tanto, se requiere el empleo de enfoques que supriman eficazmente la tormenta de citocinas para salvar la vida de los pacientes con COVID-19 y prevenir el deterioro de la enfermedad, lo cual es de gran importancia para la reducción de la tasa de mortalidad y el tratamiento de los pacientes con infecciones graves. La aclaración del mecanismo de la tormenta de citocinas inducida por el SARS-CoV-2 puede arrojar más luz sobre las posibles intervenciones terapéuticas para sofocar y prevenir este peligroso proceso.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Song P, Li W, Xie J, Hou Y, You C. Cytokine storm induced by SARS-CoV-2. Clin Chim Acta. 2020; 509:280-7. doi: https://10.1016/j.cca.2020.06.017.

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3. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S, et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020;181(2):271-80.e8. doi: https:// 10.1016/j.cell.2020.02.052.

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5. McGeachy MJ, Cua DJ, Gaffen SL. The IL-17 Family of Cytokines in Health and Disease. Immunity. 2019;50(4):892-906. doi: https://10.1016/j.immuni.2019.03.021.

6. Vaninov N. In the eye of the COVID-19 cytokine storm. Nat Rev Immunol. 2020;20(5):277. doi: https://10.1038/s41577-020-0305-6.

7. Hermine O, Mariette X, Tharaux PL, Resche-Rigon M, Porcher R, Ravaud P, CORIMUNO-19 Collaborative Group. Effect of Tocilizumab vs usual care in adults hospitalized with COVID-19 and moderate or severe pneumonia: A randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2021;181(1):32-40. doi: https://10.1001/jamainternmed.2020.6820. Erratum in: JAMA Intern Med. 2021;181(1):144. Erratum in: JAMA Intern Med. 2021;181(7):1021.