Torres-Carrillo NM, Torres-Carrillo N, López-Serna MÁ, Preciado-Estrella DA, Navarro-Hernández RE, Oregón-Romero E, Sánchez-Enríquez S, Vázquez-Del Mercado M, Muñoz-Valle JF

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 4
Paginas: 69
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FRAGMENTO

Introducción: La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune crónica e inflamatoria que afecta la membrana sinovial de las articulaciones diartroideas. Su manifestación más notable es el desarrollo de sinovitis persistente y progresiva en las articulaciones, lo que conlleva a daño articular y pérdida de su función. Las principales citocinas proinflamatorias involucradas en la patogénesis de la AR son la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), las cuales favorecen y perpetúan el proceso inflamatorio. Además, regulan la secreción y activación de metaloproteinasas de matriz (MMPs), enzimas responsables de la degradación de cartílago y hueso en la articulación. El inhibidor de los activadores del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) es el principal regulador de la activación del plasminógeno a plasmina. La plasmina degrada directamente proteínas de matriz de cartílago y hueso e indirectamente a través de la activación de MMPs, de tal forma que PAI-1 puede estar involucrado indirectamente en la degradación de cartílago y hueso en AR.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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