2024, Número 5
Abordaje clínico y evolución de un preescolar con intoxicación de fluoroacetato de sodio
Texto completo
Cómo citar este artículo
10.35366/120169
Artículos similares
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 18
Paginas: 188-192
Archivo PDF: 323.59 Kb.
RESUMEN
Introducción: el fluoroacetato de sodio es un rodenticida altamente letal. Su ingestión en humanos resulta en alta mortalidad. Objetivo: describir la evolución en un paciente preescolar con intoxicación por fluporocetato de sodio, tras recibir diferentes intervenciones. Presentación de caso: masculino de dos años que ingresó unas horas después de la ingesta. En la evolución clínica presentó taquipnea, deterioro del estado de alerta, crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas, choque cardiogénico, acidosis metabólica, lesión renal aguda y disfunción multiorgánica. Además de los cuidados intensivos, se realizó lavado gástrico, administración de carbón activado y terapia con etanol (vodka al 40%) a través de sonda nasogástrica. Ante la lesión renal aguda se indicó terapia de sustitución renal con hemodiafiltración durante cuatro días. El paciente progresivamente mejoró y se egresó sin complicaciones. Conclusiones: ante la intoxicación por rodenticidas, es fundamental reconocer las propiedades fisicoquímicas y comprender la fisiopatología para brindar un manejo de manera integral.INTRODUCCIóN
El fluoroacetato de sodio es una sustancia tóxica utilizada como rodenticida, la cual es soluble en agua, no volátil y sin sabor.1 Tiene un característico tinte azul que se presenta al entrar en contacto con el agua; este color facilita su identificación. A pesar de su peligrosidad, este tóxico se encuentra de venta clandestina en México. La dosis letal para humanos se sitúa entre 2 y 10 mg/kg.2-4
El mecanismo de toxicidad de este rodenticida se presenta al interferir con el ciclo de Krebs, ejerciendo su efecto tóxico al conjugarse con la acetil-coenzima A, formando fluroacetil-coenzima A, lo que inhibe las enzimas cis-aconitasa y succinato deshidrogenasa, bloqueando la respiración celular. Este proceso conlleva a la acumulación de citrato, especialmente en los riñones.1 El periodo de latencia varía entre 30 minutos y seis horas, desde su ingestión hasta la aparición de sintomatología, debido a la conversión necesaria de fluoroacetato a fluorocitrato.4-7
Los pacientes pueden presentar náusea, vómito, sialorrea y midriasis.4 Además de somnolencia, vértigo, fasciculaciones, temblores, convulsiones y evolucionar a coma.2 A nivel cardiovascular, se detectan cambios en el segmento ST y en la onda T, así como prolongación del QTc e hipotensión. También puede ocurrir taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular, fibrilación auricular y asistolia.8,9 Por último, los pacientes evolucionan a falla orgánica múltiple, con edema agudo pulmonar, disfunción hepática e insuficiencia renal.10 Por exámenes de laboratorio, puede ocurrir hipocalcemia y acidosis metabólica, como consecuencia de las propiedades quelantes de los iones flúor, citrato y fluoroacetato sobre el calcio.4,9
A pesar de la alta mortalidad asociada a este rodenticida, en la actualidad no se dispone de tratamiento específico.4 Presentamos el caso de un preescolar que ingirió accidentalmente un raticida, que lo llevó a disfunción multiorgánica, pero que con cuidados intensivos logró sobrevivir.
PRESENTACIóN DEL CASO
Paciente masculino de dos años que ingresó al Departamento de Emergencias Pediátricas del Nuevo Hospital Civil de Guadalajara "Dr. Juan I Menchaca", por cinco episodios de vómito de contenido gastro-alimentario y la sospecha de intoxicación por rodenticida. La madre indicó que había utilizado el producto para exterminar roedores, pero lo encontró en un lugar diferente a dónde lo había colocado. Se estimó que el tiempo transcurrido entre la ingesta y el inicio de los síntomas fue de aproximadamente cinco horas. Los padres presentaron el frasco que contenía el tóxico, pero en la etiqueta indicaba que se trataba de fosfuro de zinc.
Durante la evaluación inicial, los signos vitales eran: frecuencia cardiaca 163 lpm, frecuencia respiratoria 30 rpm, temperatura 36.6 °C, presión arterial 125/63 mmHg, saturación de oxígeno 100%. En la exploración física, el paciente se mostraba irritable, con un puntaje de Glasgow de 9, así como con taquipnea. Se procedió a la intubación endotraqueal y a realizar lavado gástrico con bicarbonato de sodio a través de una sonda nasogástrica a fin de neutralizar el tóxico. Ante la sospecha de intoxicación por fosfuro de zinc, se administró carbón activado a 1 g/kg/dosis.
Treinta minutos después de su ingreso, el paciente presentó crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas en cuatro ocasiones, las cuales fueron controladas con midazolam a 100 μg/kg/dosis en dos dosis, dejando una infusión continua intravenosa de midazolam, junto con levetiracetam 40 mg/kg/día y fenitoina 7.5 mg/kg/día.
El paciente progresó a choque cardiogénico. Se determinaron marcadores cardiacos, los cuales se encontraban elevados, alcanzando su pico más alto 24 horas después de la hospitalización, con troponina de 0.35 ng/mL, creatinfosfoquinasa-MB (CPK-MB) 571 U/L, propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP) 35,000 ng/mL, además de dímero D > 5,000 ng/mL (Tabla 1).
Por ecocardiograma se obtuvo fracción de eyección del ventrículo izquierdo de 34%, acortamiento de 27, presión pulmonar de 25 mmHg, hipocinesia generalizada. Por lo que se agregó epinefrina, norepinefrina y levosimendán. Un electrocardiograma reveló un QTc de 570 ms.
El paciente fue ingresado a terapia intensiva. Aproximadamente 10 horas después, un médico especialista en toxicología determinó que el producto ingerido correspondía a fluoroacetato de sodio, y no a fosfuro de zinc, dado que este último es insoluble en agua. Se inició terapia con etanol (vodka al 40%) mediante sonda nasogástrica, alcanzando una concentración de alcohol en sangre de 27.8 mg/dL, pero se suspendió a las ocho horas porque el paciente ya tenía oliguria y aumento de azoados, clasificándolo con lesión renal aguda KDIGO III. Por esta razón, se inició terapia de sustitución renal con hemodiafiltración lenta continua durante cuatro días.
Por otro lado, es conveniente señalar que, a lo largo de su estancia, el paciente tuvo hipocalcemia, hipocalemia, hipomagnesemia, así como acidosis metabólica con hiperlactatemia, otorgando tratamiento específico para cada uno (Tabla 2).
A pesar de la gravedad, el manejo brindado resultó efectivo ya que el paciente presentó una evolución favorable, egresando a las dos semanas de haber sido hospitalizado.
DISCUSIóN
En México se ha identificado la venta clandestina de fluoroacetato de sodio, etiquetado como fosfuro de zinc; sin embargo, el contenido no corresponde, ya que el fosfuro de zinc es un polvo negro, tiene olor desagradable, es insoluble en agua y etanol, pero es soluble en benceno y disulfuro de carbono.11 En el caso que presentamos, el producto ingerido era hidrosoluble y de color azul, por lo que se consideró que se trataba de fluoroacetato de sodio (Figura 1).2
Como se comentó, no fue posible establecer la cantidad de tóxico ingerido. Pero hubo diferentes manifestaciones clínicas que suponemos estar relacionadas con que el fluoroacetato de sodio se distribuye rápidamente en los tejidos.4 Por ejemplo, a nivel de corazón, en nuestro paciente el electrocardiograma mostró un QTc alargado, atribuido a hipocalemia.6,12 Pero también se identificó insuficiencia cardiaca grave, sugiriendo que se trataba de miocarditis por la elevación de las enzimas cardiacas.6,13
Otros hallazgos comunes en esta intoxicación incluyen leucocitosis, lesión renal y alteraciones hidroelectrolíticas.4,14,15 La acumulación de citrato genera un desequilibrio electrolítico y ácido base, lo que conduce a la acidosis metabólica. La hipocalcemia se relaciona con el efecto quelante de los iones de flúor, citrato y fluoroacetato sobre el calcio.2
En cuanto al tratamiento, no hay una recomendación definitiva para esta intoxicación,10 pero el lavado gástrico puede ser de utilidad si el tiempo entre la ingestión del tóxico y la atención médica es menor a una hora.2,9 Por otro lado, aunque en el paciente que presentamos se otorgó carbón activado, no hay información que respalde que pueda servir ante este tipo de rodenticidas.7,9
También se utilizó etanol como antídoto. Existen estudios en modelos animales que sugieren que el etanol aumenta el nivel de acetato, el cual compite con el flourocitrato, dado que representa un sustrato alternativo al ciclo de Krebs.4,5 La dosis sugerida es 40-60 cm3 de etanol al 96%, seguido de 1.0-1.5 g/kg de etanol al 5-10% intravenoso en la primera hora y después 0.1 g/kg cada hora por 6-8 horas.9 Cuando se utiliza por vía oral, se administra por sonda nasogástrica, etanol al 29% a 0.3-0.5 cm3/kg/h durante 24 horas.10 A pesar de que la dosis en niños no se ha establecido, en el presente paciente se usó vodka al 40%, con el objetivo de alcanzar una concentración sérica de etanol de 100 mg/dL.7 No obstante, esta meta no se logró, debido a que se inició hemodiafiltración ya que el paciente tuvo lesión renal aguda. Esta situación fue similar a lo reportado por Ávila-Reyes y colaboradores, quienes utilizaron terapia de reemplazo renal en un adolescente con intoxicación por fluoracetato de sodio y lesión renal, obteniendo una evolución favorable.2
La depuración extrarrenal ha emergido como una opción en el manejo de intoxicaciones agudas, permitiendo la eliminación rápida de toxinas.16 Las técnicas de depuración extrarrenal disponibles incluyen la hemodiálisis, hemofiltración, hemoperfusión, diálisis peritoneal, plasmaféresis, exanguinotransfusión, tanto intermitente como continua. Las pautas para otorgar estas intervenciones se basan en las condiciones clínicas de cada paciente.17,18
Para determinar la viabilidad de utilizar técnicas de depuración extrarrenal en la eliminación del fluoracetato de sodio, es fundamental conocer su cinética. Sin embargo, sólo se tienen estudios en modelos animales. Se ha descrito que el fluoroacetato se distribuye rápidamente tras su ingreso al organismo, alcanzando niveles plasmáticos en 0.5 a 2.5 horas. Cerca de 34% se excreta sin cambios por la orina; en ovejas la vida media de eliminación es de 13 horas aproximadamente, mientras que en conejos es de 1.1 horas.8,14 Aunque se buscó intencionadamente en la literatura, no se pudo determinar si la depuración extrarrenal es una alternativa efectiva para tratar la intoxicación por fluoroacetato de sodio, o bien, si solo actúa como adyuvante para mejorar los síntomas de la lesión renal aguda.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
AFILIACIONES
1 Nuevo Hospital Civil de Guadalajara "Dr. Juan I Menchaca".
2 Servicio de Urgencias Pediatría.
3 Terapia Intensiva Pediátrica.
4 Pasante de servicio social.
5 División Pediatría. Guadalajara, Jalisco, México.
Conflicto de intereses: los autores declaran que no tienen.
CORRESPONDENCIA
Ruth Yesica Ramos-Gutiérrez, E-mail: dr_yesi0612@yahoo.com.mxRecibido: 21/05/2024. Aceptado: 10/12/2024