medigraphic.com
Instituto Nacional de Salud Pública

2026, Número 2

<< Anterior Siguiente >>

salud publica mex 2026; 68 (2)


El modelo transdisciplinario de Pelayo Correa: una arquitectura conceptual para entender el cáncer gástrico

Bravo LE, Quijano-Lievano ML

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 16
Paginas: 162-166
Archivo PDF: 252.66 Kb.


RESUMEN

El objetivo de este trabajo es analizar el desarrollo conceptual del modelo secuencial de carcinogénesis gástrica propuesto por el profesor Pelayo Correa, y destacar su integración transdisciplinaria y su relevancia para comprender la variación poblacional del riesgo y las oportunidades de prevención en América Latina. El modelo de Correa se originó en observaciones epidemiológicas en Colombia y evolucionó hacia un marco integrador que combina historia natural, patología, biología molecular, genética del huésped y virulencia bacteriana. La cascada precancerosa –gastritis crónica, atrofia, metaplasia, displasia y carcinoma– se confirmó como un proceso dinámico y potencialmente reversible, modulada por la persistencia de Helicobacter pylori. El ensayo clínico de quimioprevención en Nariño demostró que la erradicación de H. pylori acelera la regresión de lesiones y modifica la trayectoria de la cascada. Un aporte central del modelo es la incorporación de la coevolución huésped-patógeno: la incompatibilidad entre linajes humanos y cepas de H. pylori de distinto origen explica diferencias marcadas en la progresión de lesiones precursoras entre poblaciones cercanas. Esta articulación conceptual sustenta estrategias de prevención primaria y vigilancia basadas en riesgo. La obra del profesor Correa muestra que las enfermedades crónicas requieren marcos que integren múltiples niveles biológicos y analíticos, e identifica la erradicación de H. pylori como punto crítico de intervención. En América Latina, este enfoque transdis- ciplinario orienta estrategias costo-efectivas de prevención y vigilancia adaptadas a contextos de alta vulnerabilidad y heterogeneidad poblacional.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Correa P, Llanos G. Morbidity and mortality from cancer in Cali,Colombia. J Natl Cancer Inst. 1966;36(4):717-45. https://doi.org/10.1093/jnci/36.4.717

  2. Correa P, Cuello C, Duque E. Carcinoma and intestinal metaplasia of thestomach in Colombian migrants. J Natl Cancer Inst. 1970;44(2):297-306.https://doi.org/10.1093/jnci/44.2.297

  3. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Tannenbaum S, Archer M. A model forgastric cancer epidemiology. Lancet. 1975;306(7924):58-60. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(75)90498-5

  4. Haenszel W, Correa P, Cuello C, Guzman N, Burbano LC, Lores H,Muñoz J. Gastric cancer in Colombia. II. Case-control epidemiologic studyof precursor lesions. J Natl Cancer Inst. 1976;57(5):1021-6. https://doi.org/10.1093/jnci/57.5.1021

  5. Correa P, Haenszel W, Cuello C, Zavala D, Fontham E, Zarama G, et al.Gastric precancerous process in a high-risk population: cohort follow-up.Cancer Res. 1990;50(15):4737-40. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2369748/

  6. Cuello C, Correa P, Haenszel W, Gordillo G, Brown C, Archer M,Tannenbaum S. Gastric cancer in Colombia. I. Cancer risk and suspectenvironmental agents. J Natl Cancer Inst. 1976;57(5):1015-20. https://doi.org/10.1093/jnci/57.5.1015

  7. IARC Working Group. IARC Monographs, vol. 61. Schistosomes, liverflukes and Helicobacter pylori. Lyon: International Agency for Research onCancer, IARC Publications,1994.

  8. Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N, Yamaguchi S,Yamakido, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastriccancer. N Engl J Med. 2001;345(41):784-9. https://doi.org/10.1056/NEJMoa001999

  9. Camargo MC, Yépez MC, Cerón C, Guerrero N, Bravo L, Correa P,Fontham E. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: comparisonof two areas with contrasting risk of gastric cancer. Helicobacter.2004;9(3):262-70. https://doi.org/10.1111/j.1083-4389.2004.00221.x

  10. Pignatelli B, Bancel B, Esteve J, Malaveille C, Calmels S, Correa P, et al.Inducible nitric oxide synthase, antioxidant enzymes and H. pylori infectionin gastritis and gastric precancerous lesions in humans. Eur J Cancer Prev.1998;7(6):439-447. https://doi.org/10.1097/00008469-199812000-00003

  11. Li CQ, Pignatelli B, Ohshima H. Increased oxidative and nitrativestress in human stomach associated with cagA-positive Helicobacterpylori infection and inflammation. Dig Dis Sci. 2001;46:836-44. https://doi.org/10.1023/A:1010764720524

  12. Whary MT, Sundina N, Bravo LE, Correa P, Quinones F, Caro F, Fox J.Intestinal helminthiasis in Colombian children promotes a Th2 responseto Helicobacter pylori: possible implications for gastric carcinogenesis.Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005;14(6):1464-69. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-05-0095

  13. Sung JJ, Lin SR, Ching JY, Zhou LY, To K, Wang RT, et al. Atrophy andintestinal metaplasia one year after cure of H. pylori infection: a prospective,randomized study. Gastroenterology. 2000;119(1):7-14. https://doi.org/10.1053/gast.2000.8550

  14. Wong BCY, Lam S, Wong W-M, et al. Eradication of Helicobacter pylorisignificantly slows down the progression of precancerous lesions: a 5-yearprospective randomized study. Gastroenterology. 2002;122:A588.

  15. Correa P, Fontham ET, Bravo JC, Bravo LE, Ruiz B, Zarama G, et al.Chemoprevention of gastric dysplasia: randomized trial of antioxidantsupplements and anti-Helicobacter pylori therapy. J Natl Cancer Inst.2000;92(23):1881-8. https://doi.org/10.1093/jnci/92.23.1881

  16. Kodaman N, Pazos A, Schneider BG, Piazuelo B, Mera R, SobotaRS, et al. Human and Helicobacter pylori coevolution shapes the risk ofgastric disease. Proc Natl Acad Sci USA. 2014;111(4):1455-60. https://doi.org/10.1073/pnas.1318093111




2020     |     www.medigraphic.com