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Acta Ortopédica Mexicana

ISSN 2992-8036 (Digital)
ISSN 2306-4102 (Impreso)
Órgano Oficial del Colegio Mexicano de Ortopedia y Traumatología
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2026, Número 3

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Acta Ortop Mex 2026; 40 (3)


Cambios neurofisiológicos asociados a la corrección del genu valgo con prótesis total de rodilla

Aparicio, G1,2; Martin-Albarrán, S1,3; Cortés-Bonilla, R1,3; Rubias-Ramos, C1,4; Pérez-Ruiz, P1,5; García-Crespo, R1,2; Marco-Martínez, F1,2
Texto completo Cómo citar este artículo 10.35366/123285

DOI

DOI: 10.35366/123285
URL: https://dx.doi.org/10.35366/123285
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Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 28
Paginas: 156-163
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PALABRAS CLAVE

prótesis total de rodilla, electromiografía, nervio ciático poplíteo externo.

RESUMEN

Objetivo: correlacionar los cambios neurofisiológicos en el territorio inervado por el nervio peroneus communis o ciático poplíteo externo (CPE) con los grados de corrección de la deformidad de genu valgo mediante prótesis de rodilla (PTR). Material y métodos: estudio prospectivo de cohorte de 23 pacientes. Se realizó estudio neurofisiológico del CPE preoperatorio y postoperatorio al mes y seis meses. Después se analizó la asociación entre la corrección de la deformidad, la diferencia de longitud del miembro intervenido y las variables neurofisiológicas que presentaron hallazgos considerados patológicos (polifasia, pérdida de unidades motoras, disminución de la amplitud de los potenciales evocados). Resultados: dieciséis de 23 pacientes completaron el estudio. La corrección de la deformidad fue de 9.3° de media y la diferencia de longitud +10.1 mm de media. En el electromiograma al mes de la cirugía, siete pacientes no mostraron anomalías, los otros nueve presentaron algún tipo de hallazgo, se normalizaron a los seis meses. En tres pacientes se mantuvieron hallazgos leves. En cuanto al electroneurograma (ENG), las velocidades de conducción motora y sensitiva fueron normales en todos los casos, aunque trece pacientes mostraron anomalías compatibles con neuroapraxia de distinto grado de severidad. A los seis meses, todos los/las pacientes presentaron valores normales salvo uno. En ningún caso hubo clínica de parálisis del CPE. No hubo correlación estadística de los hallazgos neurofisiológicos con la magnitud de corrección de la deformidad. Conclusiones: no hemos hallado correlación entre los hallazgos del estudio neurofisiológico, ni con la magnitud de la corrección de la deformidad, ni con la diferencia de longitud de los miembros inferiores, por lo que no hemos podido determinar el umbral de deformidad en valgo que indicaría una liberación profiláctica del CPE.



ABREVIATURAS:

  • CPE = nervio ciático poplíteo externo
  • EMG = electromiograma
  • ENG = electroneurografía
  • PAMC = potencial de acción motora compuesto
  • PAUM = potencial de acción de unidad motora
  • PTR = prótesis total de rodilla



INTRODUCCIóN

La afectación postoperatoria del nervio peroneus communis o nervio ciático poplíteo externo (CPE) después de una prótesis total de rodilla (PTR) está descrita como motivo de litigio. En una encuesta de la Asociación Americana de Cirujanos de Cadera y Rodilla, la lesión nerviosa fue la causa más frecuente de demanda judicial relacionada con la cirugía de artroplastías.1 Otros autores la describen como la segunda causa de reclamación tras la infección2 o un resultado insatisfactorio para el paciente.3

La parálisis del CPE tras PTR, se describe con una incidencia global de 0.16-2.2%,4,5,6,7,8,9 mayor en la corrección del genu valgo.

Como factores predisponentes se han descrito la edad, obesidad, tabaquismo, deformidad en valgo superior a 10 grados;5,7,10,11,12 diabetes; raquiestenosis o cirugía previa del raquis;7,9 artritis reumatoide;8 hepatitis B; osteotomía tibial previa; duración de la cirugía; cirugía de revisión; tiempo de anestesia; anestesia epidural;9 tiempo de isquemia del miembro mayor de 120 minutos;7,10 pérdida hemática con hematoma postoperatorio; presión del torniquete y experiencia del cirujano.4,7

Los cambios neurofisiológicos indicativos de una lesión del CPE pueden observarse por una parte en la electroneurografía (ENG) (velocidades de conducción motora y sensitiva, amplitud del potencial evocado de acción sensitivo [PANS] y potencial de acción motora compuesto [PAMC], latencia, duración); como en el electromiograma (EMG) (amplitud y duración de los potenciales de acción de unidad motora [PAUM], polifasia, morfología de la actividad muscular). Dependiendo de si la lesión es axonal o desmielinizante, aguda o crónica, se verán los correspondientes cambios neurofisiológicos.13

La neuropatía del CPE es una patología subestimada, existiendo pacientes con afectación subclínica en los que dicha lesión pasa desapercibida. Las tasas de incidencia publicadas no representan la incidencia real, debido a la presencia de esta afectación subclínica que sólo se puede diagnosticar mediante estudios electrodiagnósticos.14

El objetivo del presente estudio fue registrar, en una cohorte de pacientes y de manera prospectiva, los cambios neurofisiológicos en el territorio inervado por el CPE tras la corrección del genu valgo asociado a artrosis de rodilla mediante PTR y compararlos con la situación neurofisiológica preoperatoria. Se pretendía establecer un umbral de deformidad a partir del cual sería necesaria una liberación profiláctica.

La hipótesis nula fue que no existe correlación entre el grado de corrección del valgo mediante PTR y los cambios neurofisiológicos, frente a la alternativa en la que sí existiría una correlación.



MATERIAL Y MéTODOS

Para plantear la pregunta de investigación, se siguió el método PICO (Población de estudio o pacientes, Intervención, Comparación y Outcomes o resultados).15

Criterios de inclusión: estudio prospectivo de cohorte de pacientes con deformidad en valgo y artrosis de rodilla independientemente del grado de deformidad, ya que se buscaba una correlación de grados menores y mayores de la deformidad con los hallazgos neurofisiológicos, operados de PTR entre Septiembre de 2021 y Mayo de 2023. Se incluyeron sólo pacientes que acudieron a la consulta del primer autor del estudio y firmaron el consentimiento específico. Los criterios de exclusión: fueron todos los casos operados de PTR por deformidad distinta al genu valgo (mayoritariamente genu varo). Se recogieron las variables referidas en la Tabla 1.

Todos los/las pacientes fueron intervenidos mediante alineación mecánica salvo uno que fue intervenido mediante alineación cinemática. Seis PTR fueron posteroestabilizadas cementadas: cinco de ellas Optetrak Logic® (Exactech, Inc., Gainesville, FL) y una Persona® con asistencia del brazo robótico ROSA (Zimmer Biomet, Warsaw, Indiana, USA); siete posteroestabilizadas con poste con mayor grado de constricción cementadas: seis de ellas del mismo sistema Optetrak Logic y una del sistema Persona® con asistencia robótica; dos bisagras rotacionales, una de ellas Endomodel® (Waldemar Link GmbH and Co. KG), cementada y otra Genux MK® (MUTARS GenuX MK, Implantcast GmbH, Buxtehude, Germany), no cementada; una constreñida (NMCCK, Exactech, Inc., Gainesville, FL), cementada en la bandeja tibial.

Todos los y las pacientes fueron intervenidos por cirujanos con experiencia en cirugía de prótesis de rodilla. En todos los pacientes se colocó un vendaje en el quirófano tras el cierre de la herida quirúrgica, que se mantuvo las primeras 48 horas del postoperatorio, manteniendo el miembro intervenido en ligera flexión sobre una almohada.

Tanto en el preoperatorio como en la revisión postoperatoria, en ningún paciente se objetivó clínicamente parálisis de los nervios tibiales posteriores ni CPE, ni pérdida de sensibilidad, salvo en un paciente que presentó dolor neuropático localizado en cara lateral de la rodilla en la que se objetivó neuropatía sensitivo-motora distal del miembro inferior de moderada-severa intensidad para el CPE y muy leve del tibial posterior.



INTERVENCIÓN

Estudio de telerradiografía de miembros inferiores (Figura 1): las telerradiografías de miembros inferiores se realizaron mediante el equipo Digital Wall Stand GC-WS-1 (GE Hualun Medical Systems Co Ltd., Beijing, China), con el colimador AL01C (Siemens Kemnath, Germany para GE Healthcare, Milwaukee, Wi, USA). Los pacientes se situaron en bipedestación con los pies paralelos en posición de rotación neutra. La distancia entre la fuente de rayos X y la placa fue 1.83 metros. Se realizaron las siguientes mediciones pre y postoperatorias dos veces separadas por un intervalo de siete días y por el mismo observador para calcular la fiabilidad intraobservador (mediante el sistema PACS/RIS Enterprise Imaging Agfa Healthcare, Agfa-Gevaert Group, Mortsel, Belgium):

  • 1. Grados de deformidad del miembro pre y postoperatoria, midiendo el ángulo femotibial anatómico entre los ejes anatómicos del fémur y tibia según describieron Moreland y colaboradores.16 La mayoría de los estudios que relacionan la corrección del valgo mediante prótesis de rodilla y la afectación del CPE describen el uso de este ángulo femotibial anatómico en lugar del mecánico.6,9,17,18,19
  • 2. Longitud del eje mecánico (distancia centro de cabeza femoral a centro del tobillo) pre y postoperatoria, diferencia expresada en milímetros (Figura 1).

Se realizaron estudios neurofisiológicos (EMG y ENG) del territorio del CPE preoperatorio y posteriormente postoperatorios al mes y a los seis meses de la intervención quirúrgica, mediante el equipo Nicolet EDX (Natus Neurology, Natus Medical Incorporated, Wisconsin, USA).

Para la realización del EMG se usaron electrodos de aguja concéntrica de 26G, colocadas en el mayor volumen muscular detectado tras la activación voluntaria por parte del paciente de cada uno de los músculos estudiados. Se exploraron los músculos tibial anterior, peroneus longus y gastrocnemius (la inclusión del gastrocnemius forma parte del protocolo recomendado para una neuropatía del CPE, para diferenciarla del tronco del ciático, más proximal).13 Se estudió la actividad en reposo, siendo patológica la presencia de actividad muscular espontánea (signo de denervación aguda, de daño axonal), así como la actividad en el máximo esfuerzo, siendo patológica la pérdida de unidades motoras. Asimismo, se analizaron la morfología de los PAUM y porcentaje de polifasia, considerando un aumento de la incidencia de polifasia cuando esta supera 10%. La amplitud normal de los PAUM en un adulto es ≥ 2.5 milivoltios en los territorios estudiados y la duración media es de entre 25 y 35 milisegundos.20

Durante el ENG, se realizó estimulación eléctrica del componente motor del CPE desde su trayecto proximal a la cabeza del peroné con registro en músculos tibialis anterior, peroneus longus y extensor digitorum brevis. Asimismo, se realizó estimulación eléctrica del nervio tibialis desde fosa poplítea con registro en músculo abductor hallucis, mediante electrodo percutáneo bipolar/aguja monopolar y estudio antidrómico sensitivo de los nervios suralis y peroneus superficialis. Se registraron amplitud y morfología de los PAMC y PANS, así como las velocidades de conducción motora y sensitiva.

Por último, la valoración funcional preoperatoria y postoperatoria de los pacientes se realizó mediante cuestionario WOMAC.



COMPARACIÓN. VARIABLES A COMPARAR/CORRELACIONAR

Se comparó la diferencia pre y postoperatoria de grados de deformidad y de longitud del miembro intervenido, frente a las variables neurofisiológicas descritas. A priori, se calculó el tamaño muestral necesario basándonos en las diferencias pre y postoperatorias. Para una diferencia de velocidad de conducción motora (VCM) de 5 m/s se requería un tamaño de 13 pacientes (intervalo de confianza de 95%, potencia de 80%). Para una diferencia del PAMC de ≥ 1 milivoltios, se requería un tamaño muestral de 14 pacientes (intervalo de confianza de 95%, potencia de 80%). Previendo retiradas y pérdidas de seguimiento, la muestra se amplió hasta 23 pacientes, de los que únicamente 16 completaron finalmente el estudio. A pesar de no encontrar las diferencias planteadas al inicio, el estudio se completó con el tamaño previamente calculado, tal y como se aprobó por el comité local de ética. Debido a la falta de estudios similares para realizar un cálculo previo del tamaño muestral, esta investigación se puede considerar como un estudio piloto.

Las potencias fueron calculadas utilizando un nivel de significancia de 5% (α = 0.05). El cálculo del tamaño muestral se realizó con el software de Stata 16.

Se realizó un análisis descriptivo en el que se calcularon las frecuencias y los porcentajes de las variables cualitativas, así como las medidas de tendencia central (media y mediana) y de dispersión (desviación estándar [DE], rango y rango intercuartílico [RIC]) de las variables cuantitativas.

Para la comparación de las variables cuantitativas se aplicó la prueba no paramétrica U de Mann-Whitney o la de Kruskal-Wallis para variables que no cumplían con la suposición de normalidad, el coeficiente de correlación de Pearson para estudiar la correlación de las variables cuantitativas con distribución normal y el de Spearman en caso de que no siguieran dicha distribución.

La fiabilidad de las mediciones se estimó mediante el coeficiente de correlación intraclase utilizando el modelo de efectos mixtos de dos factores. Además, se aplicó la prueba t de Student de comparación de dos medias para medidas repetidas para evaluar la fiabilidad intraobservador.

Se consideraron estadísticamente significativas las diferencias con valores de p < 0.05. El procesamiento y análisis de los datos se realizaron utilizando el software estadístico IBM SPSS Statistics v.26.

Este estudio se realizó una vez aprobada su idoneidad por el Comité de Ética e Investigación Científica (CEIC) del hospital al que están afiliados los autores, con el código 21/186-E, al cumplir los preceptos éticos formulados en la Declaración de Helsinki. Todos los pacientes otorgaron su consentimiento informado específico para el estudio.



RESULTADOS

Veintitrés pacientes firmaron el consentimiento informado para ser incluidos, de ellos, 16 completaron el estudio. Los siete pacientes restantes fueron descartados: por enfermedad médica severa en dos casos, que imposibilitaba su seguimiento (ingresos por severa insuficiencia respiratoria y sepsis con ingreso en unidad de cuidados intensivos, respectivamente); un caso se negó a continuar el estudio; un paciente fue operado en otro centro y los restantes tres casos no se presentaron al estudio postoperatorio.



MEDICIONES RADIOGRÁFICAS (TABLA 2)

El grado de valgo preoperatorio fue de entre 9 y 26°, media 17° y el postoperatorio entre 5 y 15° (este último correspondía a la paciente intervenida mediante alineación cinemática), media 7.6°. La diferencia entre valgo pre y postoperatorio (grados de corrección de la deformidad) fue de 1-16°, media 9.3°, mediana 9° (RIC 7.2-12.2°).

Tres pacientes presentaban flexo preoperatorio: 20° de flexo en dos pacientes, 5° de flexo en un paciente. En estos pacientes el flexo se corrigió con la intervención.

La longitud del eje mecánico preoperatorio (centro de cabeza femoral a centro de superficie articular distal de la tibia) fue de 721-915 mm, media 822 mm. La longitud del eje mecánico postoperatorio fue de 728-940 mm, media 838 mm. La diferencia de longitud pre y postoperatoria fue de +10.1 mm (1 cm de alargamiento), con una mediana de 7.5 mm (RIC: 5.2-11.5). En 13 pacientes se alargó el eje mecánico del miembro intervenido y en tres pacientes hubo acortamiento del eje mecánico.

El WOMAC preoperatorio fue de 37.6 de media, desviación típica 12.2; y el postoperatorio de 82.2 de media, desviación típica 16.



DATOS NEUROFISIOLÓGICOS (TABLAS 3 Y 4)

En el preoperatorio, 13 de los 16 pacientes presentaban un EMG normal y tres pacientes partían de hallazgos patológicos leves. En el estudio realizado al mes de la cirugía, siete pacientes no mostraron anomalías electromiográficas. Los otros nueve pacientes presentaron las alteraciones referidas en la Tabla 3. Al final del seguimiento, a los seis meses postoperatorio, el EMG fue normal o similar al preoperatorio en 13 de los 16 pacientes. En tres pacientes se mantuvieron cambios leves.

En cuanto al ENG, las velocidades de conducción motora y sensitiva fueron normales en todos los casos. Tres pacientes no mostraron cambios en el postoperatorio. Los 13 pacientes restantes mostraron afectaciones compatibles con neuroapraxia del CPE. En siete pacientes se trataba de una afectación leve o muy leve y en seis pacientes el estudio fue compatible con una neuroapraxia moderada–severa en algún momento del seguimiento. A los seis meses, todos los pacientes presentaron valores normales salvo uno que presentaba cambios compatibles con afectación moderada, que además eran previos a la cirugía.

Las variables radiográficas (longitudes del eje mecánico pre y postoperatorias, del lado intervenido y del contralateral, grados de valgo) mostraron una concordancia intraclase muy alta (0.842-0.999, IC95%); esto es una excelente fiabilidad intraobservador de las mediciones en dos momentos distintos.

No se encontraron diferencias significativas en la asociación entre los grados de corrección de la deformidad ni la diferencia de longitud pre y postoperatoria con la escala funcional WOMAC, ni con la presencia de polifasia patológica, pérdida de unidades motoras ni con la amplitud de los potenciales (Tabla 5).



DISCUSIóN

El hallazgo más importante de este estudio es que no existió correlación entre los hallazgos del estudio neurofisiológico, ni con la magnitud de la corrección de la deformidad, ni con la diferencia de longitud de los miembros inferiores, por lo que no se pudo establecer un umbral de deformidad a partir del cual fuera necesaria la liberación profiláctica del CPE. No existen estudios prospectivos ni retrospectivos publicados que estudien la correlación entre la deformidad en valgo y los cambios neurofisiológicos del CPE. Este es el primero hasta ahora, por lo que no se puede comparar con trabajos previos.

Rose y colaboradores5 describieron una incidencia de parálisis del CPE en 2.6% de las rodillas en valgo, 0.78% de las rodillas en varo, 2% de las rodillas en flexo y 1.2% de las rodillas sin deformidad.

Zywiel y su equipo21 describieron la "disfunción del CPE tras PTR". Se trata de pacientes que presentaron síntomas diferentes a las típicas lesiones del CPE, como parestesias transitorias y disestesias en la cara lateral de la pierna con la flexoextensión del tobillo. El tratamiento de esta disfunción debe ser conservador inicialmente con neurolépticos tipo gabapentina o pregabalina y en algunos casos, liberación quirúrgica del CPE si los síntomas duran más de tres meses y son incapacitantes.10,11,22 En nuestra serie, ningún paciente presentó afectación motora clínica del CPE, aunque como hemos visto en el ENG, 13 de los 16 pacientes sí presentaron cambios compatibles con neuroapraxia subclínica del CPE en distintos grados de severidad, aunque los dos pacientes con mala puntuación WOMAC, presentaron neuroapraxia moderada mantenida del CPE según el ENG y clínicamente dolor neuropático localizado en cara lateral de la rodilla que requirió tratamiento con neurolépticos y capsaicina tópica en uno de ellos.

En esta serie no encontramos un índice corporal elevado de media. Respecto a otros factores predisponentes de lesión del CPE un paciente fue diabético, dos pacientes con patología de raquis lumbar, un paciente con artritis reumatoide y un paciente con osteotomía tibial previa.

En cuanto al uso del manguito de isquemia, aunque la mayoría de los estudios no demuestran que la presión del manguito o la duración de la isquemia sean factores significativos, en la práctica, una presión inferior a 300 mmHg y una duración inferior a dos horas se consideran seguras.7,14 Por otra parte, la compresión del muslo por el manguito de isquemia provoca cambios sensoriales en el EMG.24 En nuestra serie, todos los pacientes fueron intervenidos mediante el uso de manguito de isquemia a 300 mmHg y la duración de la intervención fue inferior a dos horas en todos los casos.

En cuanto al mecanismo de lesión del CPE asociado al procedimiento PTR, se han descrito4,5,6 tanto la tracción del nervio, como la compresión directa (por ejemplo, el asociado con un vendaje compresivo apretado con isquemia neural resultante) o una combinación de ambos mecanismos de lesión. La mayoría de las parálisis del CPE asociadas a PTR aparecen tras la corrección de deformidades severas en valgo o flexo de la rodilla, debido a la tracción ejercida sobre el nervio al corregir la deformidad. Los pacientes con genu valgo mayor de 10° que requieren una PTR son candidatos para presentar síntomas de afectación del CPE.5,7,10,12,23 No obstante, en este estudio no hemos encontrado asociación entre los hallazgos neurofisiológicos ni con los grados de corrección ni con la diferencia de longitud resultante.

Park y su equipo6 sugirieron un tercer mecanismo que es causado por la doble compresión del nervio en pacientes con patología raquídea previa.25 Cuatro de los/las pacientes presentaban patología previa (tres raquiestenosis y uno espondilitis anquilosante), pero los cambios neurofisiológicos no fueron significativos; en cuanto a la recuperación, Park y colaboradores6 encuentraron que, en los casos de parálisis incompleta, 75% de las lesiones se recuperan completamente al año y el resto mejoraron a los dos años; pero sólo 25% de las lesiones completas llegan a recuperarse en su totalidad. En una revisión sistemática26 sobre la lesión del CPE tras PTR y su recuperación, otros autores concluyen que tras un seguimiento medio de 3.6 años, 66% de los pacientes con una lesión incompleta se recuperó sin necesidad de cirugía. Los pacientes que presentaron una lesión completa tuvieron peor pronóstico, 39% logró la recuperación completa. No obstante, todos los pacientes mostraron algún grado de recuperación. La mayoría de los/las pacientes de esta investigación presentaron una recuperación completa o mejoría casi completa de los hallazgos neurofisiológicos a los seis meses de la cirugía.

El tratamiento de la parálisis del CPE es conservador de primera elección, pero está descrita la descompresión en los primeros tres meses con mejoría clínica,23 o incluso la descompresión profiláctica en genu valgo > 15°.18,27,28

Puijk y colaboradores19 realizaron una revisión sistemática sobre la liberación profiláctica del CPE durante la cirugía de PTR en los pacientes con genu valgo. No existe una evidencia directa que demuestre que realizar la descompresión profiláctica sea más efectiva que no realizarla en cuanto a la aparición de la parálisis del CPE. Se necesitan estudios con mayor número de pacientes, comparando pacientes a los que se realice una liberación profiláctica frente a otro grupo de pacientes a los que no se realice. Los resultados del presente estudio no pueden avalar la liberación profiláctica del CPE.

Reconocemos como limitaciones la muestra pequeña de pacientes y la ausencia de un grupo de control de pacientes con genu varo intervenidos de PTR, pues los cambios neurofisiológicos encontrados pueden ser propios del procedimiento, no únicamente de la deformidad en valgo. No encontramos diferencias mínimas clínicamente importantes durante el desarrollo del estudio, por lo que continuar con el mismo para alcanzar un tamaño muestral mayor no se consideró ético. El seguimiento de sólo seis meses corresponde al planteamiento inicial del estudio y es adecuado para observar los cambios neurofisiológicos.



CONCLUSIONES

No hubo correlación entre los hallazgos del estudio neurofisiológico, ni con la magnitud de la corrección de la deformidad, ni con la diferencia de longitud de los miembros inferiores, por lo que no hemos podido determinar el umbral de deformidad en valgo que indicaría una liberación profiláctica del CPE.



AGRADECIMIENTOS

Agradecemos a los pacientes que accedieron a participar en el presente estudio.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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AFILIACIONES

1 Hospital Clínico San Carlos. Madrid, España.

2 Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología.

3 Servicio de Neurofisiología Clínica.

4 Servicio de Medicina Física y Rehabilitación.

5 Servicio de Medicina Preventiva y Salud Pública. Unidad de Apoyo Metodológico a la Investigación.



Financiación: la presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.

Conflicto de intereses: los autores declaran no tener conflicto de intereses.



NIVEL DE EVIDENCIA

II (estudio prospectivo pronóstico con 70% de seguimiento).



CORRESPONDENCIA

Gustavo Aparicio-Campillo. E-mail: aparicio22021@gmail.com




Recibido: 04-11-2024. Aceptado: 08-07-2025

Figura 1
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 3
Tabla 4
Tabla 5

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Acta Ortop Mex. 2026 May-Jun;40

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