Gómez-López D, Martínez-Manzo KA, Hernández-Reyes TI, Rodríguez-Kirwan S, Rivera-García MÁ, Gutiérrez-Ramírez JL

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 16
Paginas: 98-105
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RESUMEN

La mucormicosis es una infección fúngica invasiva, poco frecuente, altamente destructiva y rápidamente progresiva, causada por hongos filamentosos del orden Mucorales, siendo Rhizopus arrhizus la especie más prevalente. Se caracteriza por una naturaleza angioinvasiva agresiva asociada a una alta morbilidad y mortalidad, particularmente en individuos inmunocomprometidos o con diabetes mellitus descontrolada. En huéspedes vulnerables, las esporangiosporas ambientales evaden el aclaramiento inmunitario y se adhieren a las células epiteliales a través de la interacción de las proteínas fúngicas de superficie CotH con los receptores del huésped. Posteriormente, las hifas invaden las células endoteliales y secretan proteasas junto con la toxina mucoricina, lo que induce trombosis vascular progresiva, infarto tisular y necrosis extensa. Un factor crítico en esta patogénesis es la acidosis metabólica y la hiperglucemia, las cuales alteran las proteínas fijadoras de hierro (transferrina y ferritina), incrementando notablemente el hierro sérico libre; este elemento es un nutriente vital que regula positivamente la virulencia y replicación fúngica mediante sistemas de ferroxidasas específicos. En este caso clínico de un paciente masculino de 54 años con antecedentes de 20 años de evolución de diabetes mellitus tipo 2. El paciente presentó mucormicosis rino-órbito-facial desencadenada por una cetoacidosis diabética severa y acidemia metabólica refractaria. La confirmación diagnóstica se obtuvo mediante una impronta periorbitaria con KOH que mostró las hifas gruesas y no septadas características de la enfermedad. La evolución clínica se deterioró rápidamente hacia una infección necrotizante de tejidos blandos, choque séptico y lesión renal aguda grave, requiriendo ventilación mecánica, soporte vasopresor y terapia de reemplazo renal continua en la Unidad de Cuidados Intensivos. La progresión agresiva observada en este paciente resalta la necesidad de un abordaje multidisciplinario basado en cinco pilares terapéuticos: sospecha clínica temprana, administración oportuna de Anfotericina B liposomal (5 mg/kg/día), desbridamiento quirúrgico agresivo de los tejidos necróticos, reversión de la inmunosupresión y corrección estricta de las alteraciones metabólicas subyacentes.

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