Entrar/Registro  
INICIO ENGLISH
 
Acta Médica Grupo Ángeles
   
MENÚ

Contenido por año, Vol. y Num.

Índice de este artículo

Información General

Instrucciones para Autores

Mensajes al Editor

Directorio






>Revistas >Acta Médica Grupo Ángeles >Año 2007, No. 3


Herrera CÁ, Martínez BM, García VM, Pech OLG, Díaz GE, Rodríguez WF
Estrategias farmacológicas para el tratamiento de los síndromes de falla cardiaca aguda
Acta Med 2007; 5 (3)

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 30
Paginas: 134-140
Archivo PDF: 92.40 Kb.


Texto completo




RESUMEN

La insuficiencia cardiaca continúa siendo un problema de salud pública. En los Estados Unidos de Norteamérica se producen aproximadamente un millón de hospitalizaciones al año por falla cardiaca. Gracias a los adelantos en la terapéutica médica, la esperanza de vida se ha incrementado. A pesar de estos números tan desalentadores, pocos ensayos clínicos han aparecido sobre nuevos agentes terapéuticos para tratar la falla cardiaca. Existen diversos fármacos que se encargan de mantener un equilibrio entre las demandas de oxígeno y la función miocárdica. El tratamiento a corto plazo de los síndromes de falla cardiaca aguda (SFCA) debe ir enfocado a preservar el funcionamiento orgánico y mejorar el perfil hemodinámico. El agente ideal para el tratamiento de los SFCA es aquel que reduzca la presión de llenado ventricular, mejore y preserve la función renal, mejore la sintomatología, preserve el miocardio viable, reduzca la respuesta neurohumoral, que no sea arritmogénico ni que produzca hipotensión sintomática. Los ensayos están enfocados a la búsqueda de los medicamentos que mejoren el perfil hemodinámico sin causar daño miocárdico, tal es el caso de levosimendan, un fármaco que tiene la propiedad de aumentar la fuerza de contracción miocárdica, sin deteriorar la relajación ventricular, y así mejorar el perfil hemodinámico. Actualmente, existen otros medicamentos en fase de investigación, como son los antagonistas de los receptores de endotelina, entre ellos el tezosentan, el antagonista del receptor de la vasopresina tolvaptan; sin embargo los resultados de estos dos últimos no son tan concluyentes.


Palabras clave: Falla cardiaca aguda, terapéutica.


REFERENCIAS

  1. Signal Transduction in Smooth Muscle, Invited Review: Arteriolar smooth muscle mechanotransduction: Ca2+ signaling pathways underlying myogenic reactivity. J Appl Physiol 2001; 91: 973-983.

  2. Gheorghiade M. Mebazaa A. Introduction to acute heart failure syndromes. The American Journal of Cardiology Sept 19 2005.

  3. Perna ER, Macin SM, Parras JI et al. Cardiac troponin T levels are associated with poor short-and-long term prognosis in patients with acute pulmonary edema. Am Heart J 2002; 149: 209-216.

  4. Shulz R, Guth BD, Pieper K et al. Recruitment of an inotropic reserve in moderately ischemic myocardium at the expenses of metabolic recovery: a model of short-term hibernation. Cir Res 1992; 70: 1282-1295.

  5. Schrier RW, Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med 1999; 341: 577-585.

  6. Bayram M, De Luca L, Massie B et al. Dobutamina, dopamina, and milrinona in the management of acute heart failure syndromes: a reassessment. Am J Cardiol 2005; 96(Suppl 6A).

  7. Graves EJ, Kozak LJ. National Hospital Discharge Survey: Annual Summary, 1996. Vital Health Stat 1999: 1-46[series 13].

  8. Mendeep RM. Optimizing outcomes in patient with acute decompensated heart failure. Am Heart J 2006; 151: 571-579.

  9. Lee DS, Austin PC, Rouleau JL et al. Predicting mortality among patients hospitalized for heart failure: derivation and validation of a clinical model. JAMA 2003; 290: 2581-2587.

  10. Caldicott LD, Hawley K, Heppel R et al. Intravenous enoximone or dobutamine for severe heart failure after acute myocardial infarction: a randomized double-blind trail. Eur Heart J 1993; 14: 696-700.

  11. Peacock F, Emerman CL, Costanzo MR et al. Early initiation of intravenous vasoactive therapy improves heart failure outcomes: an analysis from the ADHERE register database [abstract 92]. Ann Emerg Med 2003; 42(4 Suppl): S26.

  12. Burger AJ, Horton DP, LeJemtel T et al. Effect of nesiritide (B-type natriuretic peptide) and dobutamine on ventricular arrhythmias in the treatment of patients with acutely decompensated congestive heart failure: The PRECEDENT Study. Am Heart J 2002; 144: 1102-1108.

  13. Yasue H, Yoshimura M, Sumida H, Kikuta K, Kugiyama K, Jougasaki M et al. Localization and mechanism of secretion of B-type natriuretic peptide in comparison with those of A-type natriuretic peptide in normal subjects and patients with heart failure. Circulation 1994; 90: 195-203.

  14. Colucci WS, Elkayam U, Horton DP et al. Intravenous nesiritide, a natriuretic peptide, in the treatment of decompensated congestive heart failure. N Engl J Med 2000; 343: 246-253.

  15. Butler J, Emerman C, Peacock WF et al. The efficacy and safety of B-type natriuretic peptide (nesiritide) in patients with renal insufficiency and acutely decompensated congestive heart failure. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 391-399.

  16. Goldsmith SR. Vasopressin, a therapeutic target in congestive heart failure? J Cardiol Fail 1999; 5: 347-356.

  17. Yamane Y. Plasma ADH level in patients with chronic congestive heart failure. Jpn Circ J 1968; 32: 745-759.

  18. Nielsen S, Know TH, Christensen BM et al. Physiology and pathophysiology of renal aquaporins. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 647-663.

  19. Gheorghiade M, Gattis Wa, O´Connor CM et al. Effects of tolvaptan, a vasopressin antagonist, in patients hospitalized with worsening heart failure: a randomized controlled trail. JAMA 2004; 291: 1963-1971.

  20. Edes I, Kiss E, Kitada Y et al. Effects of levosimendan, a cardiotonic agent targeted to troponin C, on cardiac function and on phosphorylation and Ca 2+ sensitivity of cardiac myofibrils and sarcoplasmic reticulum in guinea pig heart. Circ Res 1995; 77: 107-113.

  21. Gheorghiade M, Teerlink JR, Mebazza A. Pharmacology of new agents for acute heart failure syndromes. The American Journal of Cardiology 2005; 96(6A): 68-73.

  22. Kersten JR, Montgomery MW, Pagel PS. Levosimendan a new positive inotropic drug, decreases myocardial infarct size via activation of K ATP channels. Anesth Analog 2000; 90: 5-11.

  23. Lillberg J, Nieminen MS, Akkila J et al. Effects of a new calcium sensitizer, levosimendan, on haemodynamics, coronary blood floor and myocardial substrate utilization early after coronary artery bypass grafting. Eur Heart J 1998; 19: 660-668.

  24. Kivikko M, Antila S, Eha J et al. Pharmacokinetics of levosimendan and its metabolites during and after 24-hour continuous infusion in patients with severe heart failure. Int J Clin Pharmacol Ther 2002; 40: 465-471.

  25. Edes I, Kiss E, Kitada Y et al. Effects of levosimendan, a cardiotonic agent targeted to troponin C, on cardiac function and on phosphorylation and Ca 2+ sensitivity of cardiac myofibrils and sarcoplasmic reticulum in guinea pig heart. Circ Res 1995; 77: 107-113.

  26. Yanagisawa M, Kurihara H, Kimura S et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells. Nature 1988; 332: 411-415.

  27. Aronson D, Burger AJ. Neurohumoral activation and ventricular arrhythmias in patients with decompensated congestive heart failure: role of endothelin. PACE PACINE Clin Electrophysiol 2003; 26: 703-710.

  28. Clozel M, Breu V, Gray GA et al. Pharmacological characterization of bosentan, a new potent orally active nonpeptide endothelin receptor antagonist. J Pharmacol Exp Ther 1994; 270: 228-235.

  29. Rosas PM. Mecanismos de progresión en insuficiencia cardiaca. Arch Inst Cardiol Mex 2001; 71(Supl 1): 153-159.

  30. Yamane Y. Plasma ADH level in patients with chronic congestive heart failure. Jpn Circ J 1968; 32: 745-759.



>Revistas >Acta Médica Grupo Ángeles >Año2007, No. 3
 

· Indice de Publicaciones 
· ligas de Interes 






       
Derechos Resevados 2019