Martínez CHA, González RBJR

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 32
Paginas: 334-342
Archivo PDF: 185.52 Kb.

RESUMEN

La hepatitis aguda fulminante se define como la coagulopatía (TP › 15 seg o INR › 1.5) y encefalopatía hepática que se manifiestan en las primeras ocho semanas del inicio de los síntomas sin hepatopatía previa, y como insuficiencia fulminante subaguda que se manifiesta en la semana ocho y 26 de iniciados los síntomas. La mayoría de los casos se deben a hepatitis viral (72%) y toxicidad por medicamentos. De los pacientes con hepatitis viral, sólo 1% tiene insuficiencia hepática fulminante, debido a la idiosincrasia del huésped, virulencia y carga viral. La hepatitis B tiene 1% de insuficiencia hepática fulminante, y es la causa más frecuente (70%). La infección por el virus de la hepatitis E (VHE) tiene alta incidencia de insuficiencia hepática fulminante, con mortalidad del 40% en mujeres embarazadas. Las personas adictas a solventes y pegamentos, y los trabajadores industriales expuestos a hidrocarburos (tricloroetileno), manifiestan comúnmente insuficiencia hepática fulminante. El acetaminofén agota las reservas de glutatión e incrementa la toxicidad. Se reportó que otros medicamentos provocan insuficiencia hepática fulminante como reacción idiosincrásica, como: halotano, sulfonamidas y fenitoína. El hígado graso del embarazo ocurre en el tercer trimestre y se distingue por encefalopatía e ictericia repentina. Los valores de AST alcanzan hasta 1,000 u/L, pero los mejores indicadores de gravedad son el TP y el estado mental. Otra manifestación es el síndrome de HELLP, el cual se distingue por elevación de AST, hemólisis, trombocitopenia y preeclampsia, con mortalidad fetal del 40%. Los pacientes previamente sanos inician con manifestaciones de malestar general o náuseas, y continúan con ictericia súbita y deterioro rápido del estado de alerta. El paciente puede pasar de estar sano a la muerte en un lapso de 2 a 10 días. Las piedras angulares son el deterioro del estado mental y el alargamiento del TP. Los ensayos acerca de tratamientos primarios son desalentadores y las medidas utilizadas en situaciones desesperadas tienen poco valor. Un estudio reciente de 17 centros de atención terciaria reportó supervivencia completa a las tres semanas del 67%; también, que con el trasplante a corto plazo se había logrado supervivencia del 68% para intoxicaciones por acetaminofén, 25% para reacciones idiosincrásicas y 17% en pacientes sin causa determinada. El trasplante puede mejorar la supervivencia del paciente, pero sigue siendo una medida de difícil disposición.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Sass DA, Shakil AO. Clínica, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia hepática fulminante. Gastroenterol Clin North Am 2003;32:1195-211.

2. Schalm SW, de Knegt RJ. Acute liver failure: definitions and pathological variants. In: Williams R, Hughes RD, editors. Acute liver failure: improved understanding and better therapy. London: Miter Press, 1991;pp:11-13.

3. Bernuau J, Goudeau A, Poynard T, et al. Multivariate analysis of prognostic factors in fulminant hepatitis B. Hepatology 1986;6:648-51.

4. Bernuau J, Rueff B, Benhamou JP. Fulminant and subfulminant liver failure: definitions and causes. Semin Liver Dis 1986;6:97-106.

5. Ostapowicz G, Fontana FV, Schiodt AL. Acute Liver Failure Study Group. Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United Status. Ann Inter Med 2002:137(12):947-54.

6. Fagan E, Yousef G, Brahm J, et al. Persistence of hepatitis A virus in fulminant hepatitis and after liver transplantation. J Med Virol 1990;30:131-6.

7. Pinson CW, Daya MR, Benner KG, et al. Liver transplantation for severe Amanita phalloides mushroom poisoning. Am J Surg 1990;159:493-9.

8. Harrison PM, Keays R, Bray GP, Alexander GJM, Williams R. Improved outcome of paracetamol-induced fulminant hepatic failure by late administration of acetylcysteine. Lancet 1990;335:1572-3.

9. Hoffman BJ, Pate MB, Marsh WH, Lee WM. Cardiomyopathy unrecognized as a cause of hepatic failure. J Clin Gastroenterol 1990;12:306-9.

10. Zafrani ES, Leclercq B, Vernant JP, et al. Massive blastic infiltration of the liver: a cause of fulminant hepatic failure. Hepatology 1983;3:428-32.

11. Sandle GI, Layton M, Record CO, Cowan WK. Fulminant hepatic failure due to Budd Chiari syndrome. Lancet 1980;1:1199.

12. McDonald GB, Hinds MS, Fisher LD, et al. Veno-occlusive disease of the liver and multiorgan failure after bone marrow transplantation: a cohort study of 355 patients. Ann Intern Med 1993;118:255-67.

13. Godwin JE, Coleman AA, Sahn SA. Miliary tuberculosis presenting as hepatic and renal failure. Chest 1991;99:752-4.

14. Dirix LY, Polson RJ, Richardson A, Williams R. Primary sepsis presenting as fulminant hepatic failure. Q J Med 1989;73:1037-43.

15. The brain in fulminant hepatic failure. Lancet 1991;338:156-7.

16. Williams R, Gimson AES. Intensive liver care and management of acute hepatic failure. Dig Dis Sci 1991;36:820-6.

17. Kato M, Hughes RD, Keays RT, Williams R. Electron microscopic study of brain capillaries in cerebral edema from fulminant hepatic failure. Hepatology 1992;15:1060-6.

18. Blei AT. Cerebral edema and intracranial hypertension in acute liver failure: distinct aspects of the same problem. Hepatology 1991;13:376-9.

19. Munoz SJ, Robinson M, Northrup B, et al. Elevated intracranial pressure and computed tomography of the brain in fulminant hepatocellular failure. Hepatology 1991;13:209-12.

20. Donovan JP, Shaw BW Jr, Langnas AN, Sorrell MF. Brain water and acute liver failure: the emerging role of intracranial pressure monitoring. Hepatology 1992;16:267-68.

21. Blei AT, Olafsson S, Webster S, Levy R. Complications of intracranial pressure monitoring in fulminant hepatic failure. Lancet 1993;341:157-8.

22. Ede RJ, Gimson AES, Bihari D, Williams R. Controlled hyperventilation in the prevention of cerebral oedema in fulminant hepatic failure. J Hepatol 1986;2:43-51.

23. Langley PG, Keays R, Hughes RD, et al. Antithrombin III supplementation reduces heparin requirement and platelet loss during hemodialysis of patients with fulminant hepatic failure. Hepatology 1991;14:251-6.

24. Williams R, Hughes RD, eds. Acute liver failure: improved understanding and better therapy. London: Miter Press, 1991;pp:47-53.

25. Panos MZ, Anderson JV, Forbes A, et al. Human atrial natriuretic factor and renin-aldosterone in paracetamol induced fulminant hepatic failure. Gut 1991;32:85-89.

26. Wendon J, Alexander GJM, Williams R. Cardiovascular monitoring and local blood flow. In: Williams R, Hughes RD, eds. Acute liver failure: improved understanding and better therapy. London: Miter Press, 1991;pp:39-41.

27. Bihari D, Wendon J. Tissue hypoxia in fulminant hepatic failure. In: Williams R, Hughes RD, eds. Acute liver failure: improved understanding and better therapy. London: Miter Press, 1991;pp:42-4.

28. Harrison PM, Wendon JA, Gimson AES, Alexander GJM, Williams R. Improvement by acetylcysteine of hemodynamics and oxygen transport in fulminant hepatic failure. N Engl J Med 1991;324:1852-1857.

29. Rosenbloom AJ. Massive ST-segment elevation without myocardial injury in a patient with fulminant hepatic failure and cerebral edema. Chest 1991;100:870-2.

30. Rolando N, Harvey F, Brahm J, et al. Prospective study of bacterial infection in acute liver failure: an analysis of fifty patients. Hepatology 1990;11:49-53.

31. Rolando N, Gimson A, Wade J, et al. Prospective controlled trial of selective parenteral and enteral antimicrobial regimen in fulminant liver failure. Hepatology 1993;17:196-201.

32. De la Mata M, Meager A, Rolando N, et al. Tumour necrosis factor production in fulminant hepatic failure: relation to aetiology and superimposed microbial infection. Clin Exp Immunol 1990;82:479-84.