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2007, Número S4

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Arch Cardiol Mex 2007; 77 (S4)


Inhibición de la transición de la permeabilidad mitocondrial y del daño por reperfusión miocárdica por ciclosporina A

Chávez E, García N, Pavón N
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 10
Paginas: 77-81
Archivo PDF: 147.91 Kb.


PALABRAS CLAVE

Mitocondria, Ciclosporina A, calcio, corazón, isquemia, reperfusión.

RESUMEN

Introducción: Los resultados presentados en este estudio indican que el inmunosupresor ciclosporina A actúa como una droga cardioprotectora. Métodos: Este efecto fue analizado durante el desarrollo de arritmias por reperfusión, después de un período de isquemia de 5 minutos de la ligadura de la coronaria, en corazones de ratas anestesiadas. Resultados: Los resultados indican que la ciclosporina inhibe la transición de la permeabilidad mitocondrial; además cuando se administra antes de la oclusión coronaria, a la dosis de 20 mg/kg, efectivamente protege contra la alta incidencia de arritmias, y la disminución de la presión sanguínea. Además inhibe el aumento de las enzimas lactato deshidrogenasa y creatina cinasa en el plasma. Conclusiones: Proponemos que el efecto protector está relacionado con su bien documentada acción inhibitoria del daño mitocondrial inducido por el Ca2+.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Jennings RB, Reimer KA, Steenbergen C: Miocardial ischemia revisited: The osmolar load, membrane damage, and reperfusion. J Mol Cell Cardiol 1986; 18: 769-780.

  2. Bolli R, et al: Direct evidence that oxigen-derived free radicals contribute to postischemic myocardial dysfunction in the intact dog. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 4695-4699.

  3. Bernier M, et al: Reperfusion arrhythmias, dose-related protection by anti-free radical interventions. Am J Physiol 265, H1344-H1352, 1989.

  4. Opie LA, Coetzee WA: Role of calcium ions in reperfusion arrhythmias relevance to pharmacological intervention. Cardiovasc. Drug Ther 2, 1989, 623-633.

  5. Julia PL, et al: Studies of controlled reperfusion after ischemia. XXI Reperfusate composition: Superiority of blood cardioplegia damage-importance of endogenous oxygen free radical savensis in red blood cells. J Thorac Vardiovasc Surg 1991; 101: 303-313.

  6. García N, García JJ, Correa F, Chávez E: The permeability transition pore as a pathway for the release of mitochondrial DNA. Life Sci 2005; 76: 2873-2880.

  7. García N, Zazueta C, Carrillo R, Correa F, Chávez E: Copper sensitizes the mitochondrial permeability transition to carboxyatractyloside and oleate. Mol Cell Biochem 2000; 209: 119-123.

  8. Halestrap AP, Clarke SJ, Javadov SA: Mitochondrial permeability transition pore opening during myocardial reperfusion-a target for cardioprotection. Cardiovasc Res 61, 372-385.

  9. Chavez E, Zazueta C: Cyclosporin, from clinical to basic research. Curr Top Pharm 1998: 4: 183-192.

  10. Zazueta C, Sánchez C, García N, Correa F: Posible involvement of the adenine nucleotide translocase in the activation of the permeability transition pore induced by cadmium Int. J Biochem Cell Biol 2000; 32: 1093-1101.




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