Cabrera RA, Laguna HG, López HG, Villagómez OA, Méndez RR, Guzmán GR

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 10
Paginas: 38-42
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RESUMEN

En medicina crítica existen pocas áreas que generen tanto interés, investigación y frustración, como la sepsis, y es que a pesar de los avances en los métodos diagnósticos y terapéuticos, la morbilidad y mortalidad todavía son elevadas. La sepsis es la reacción sistémica exagerada del huésped a la infección que altera la homeostasia a través de una cascada descontrolada de inflamación, inmunosupresión, trastornos en la coagulación y alteración de la fibrinólisis. El daño a la microcirculación provoca hipoxia tisular global y daño directo a los tejidos, que suele conducir a los pacientes a choque, disfunción orgánica múltiple y muerte. Este trabajo aborda los principales mecanismos fisiopatológicos de la respuesta del huésped a la invasión por microorganismos patógenos, que incluye la liberación de citocinas proinflamatorias, la inmunosupresión, la afección en la cascada de coagulación y la importancia de la susceptibilidad genética a la sepsis.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Bone RC, Fisher CJ Jr, Clemmer TP, et al. Sepsis syndrome: A valid clinical entity. Crit Care Med 1989;17:389-93.

2. Increase in national hospital discharge survey rates for septicemia- United States 1979-1987. Morbid Mortal Weekly Rep 1990;39:31-34.

3. Palencia E. Epidemiología de la sepsis. REMI 2004;4(7):C1. http://remi.uninet.edu/2004/07/REMICO1b.htm

4. González Chávez A, Conde Mercado JM. Epidemiología y etiología en sepsis y disfunción orgánica múltiple. En: Cuidados intensivos en el paciente séptico. México: Prado 2002;pp:1-18.

5. Balk RA, Bone RC. The septic syndrome: Definitions and clinical implications. Crit Care Clin 1989;5:1-8.

6. Brealey D, Brand M, Hargreaves I, et al. Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock. Lancet 2002;360:219-23.

7. Fisher C, Dhainaut JF, Opal SM, et al. Recombinant human interleukin 1 receptor antagonist in the treatment of patients with sepsis síndrome. JAMA 1994;271:1835-43.

8. Zee KJ, De Foege LE, Fischer E, et al. IL-8 in septic shock, endotoxemia, and alter IL-1 administration. J Immunol 1991;146:3478-82.

9. Parrillo JE. Pathogenic mechanisms of septic shock. N Engl J Med 1993;328:1471-7.

10. Takeuchi O, Hocino K, Akira S. Cutting edge: TLR-2 deficient and MyD88-deficient mice are highly susceptible to Staphylococcus aureus infection. J Inmunol 2000;165:5392-6.