Rocha RG, Mora GML, Hernández MJ, Dueñas GA, Monroy García Alberto

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 3
Paginas: 80
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FRAGMENTO

Introducción: La hipermetilación del ADN y la desacetilación de histonas en tumores malignos, son eventos epigenéticos que contribuyen a la pérdida o disminución de moléculas clase I del complejo principal de histocompatibilidad (HLA-I) y del procesamiento de antígenos, lo cual afecta el reconocimiento inmune mediado por linfocitos T citotóxicos (LTC). En cáncer cérvico-uterino (CaCu), más del 90% de los tumores presentan pérdida o disminución de la expresión de estas moléculas. Por otro lado, se tiene probado que hidralazina (H), funciona como una droga que inhibe la metilación del ADN; mientras que el ácido valproico (AV), causa hiperacetilación de histonas en tumores sólidos, lo cual se relaciona con la inducción de la expresión de proteínas supresoras de tumor y del reconocimiento inmune.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Maio M, et al. Epigenetic targets for immune intervention in human malignancies. Oncogene. 2003; 22: 6484-6488.

2. Mora GML, et al. Up-regulation of HLA class-I antigen expression and antigen-specific CTL response in cervical cancer cells by the demethylating agent hydralazine and the histone deacetylase inhibitor valproic acid. Journal of Translational Medicine. 2006; 4: 1-14.

3. Chávez-Blanco A, et al. Histona acetilation and histona desacetilase activity of magnesium valproate in tumor and peripheral blood of patients with cervical cancer. A phase I study. Molec Cancer. 2005; 4: 22.