Chang RC, García HRF, Maldonado LMA, Silva VEC, Ramírez AFJ

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 4
Paginas: 110
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FRAGMENTO

Introducción: La infección por VIH se caracteriza por producir un deterioro profundo, progresivo e irreversible de la función inmune que favorece el desarrollo de infecciones oportunistas. La existencia de una o varias de estas manifestaciones, en presencia de infección por VIH, definen el SIDA o síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Los fármacos antirretrovirales disponibles para el tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana de tipo 1 (VIH-1) han ido mejorando desde el desarrollo del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) en 1996.
La hepatotoxicidad mediada por análogos de nucleósidos se relaciona con toxicidad mitocondrial, provoca esteatosis hepática y cursa con acidosis láctica potencialmente grave e incluso mortal. En el caso de los no análogos de nucleósidos puede ser derivada de fenómenos de hipersensibilidad o por lesión tóxica directa sobre el hígado, y finalmente los inhibidores de proteasas pueden causar hepatotoxicidad por fenómenos de reconstitución inmune o por toxicidad directa. Existen una serie de factores predisponentes a esta hepatotoxicidad como son: coinfección por virus hepatotropos (virus B y/o C), historia de hepatotoxicidad previa, cirrosis, cifra de células CD4 y sexo femenino.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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