Ariza AC, Bobadilla NA, Helhali A

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 0
Paginas: 48-56
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RESUMEN

Introducción.Se reconoce que el desarrollo de la hipertensión en la preeclampsia(PE)resulta del daño endotelial generalizado y/o de la falta de equilibrio en la producción y acción de agentes vasoactivos, lo que conlleva al incremento en la concentración citosólica de Ca2+ que resulta en vasoconstricción y disminución de la perfusión sanguínea en los órganos,incluyendo la unidad fetoplacentaria.Dentro de los factores vasoactivos que regulan la presión arterial, en la presente revisión se consideró a la endotelina 1 (ER-1) y a la angiotensina II (Ang II),factores que regulan la concentración citosólica de Ca2+.En comparación con el embarazo norma, la PE se asocia con mayor concentración en suero y placenta de ET-1, lo que explica en parte la vasoconstricción y el estado de estrés oxidativo.La respuesta exagerada en la PE y el estado de refractariedad en el embarazo normal a la Ang II no pueden explicarse por componentes del sistema renina angiotensina,incluyendo a los rece tores de Ang II (ATI).Durante el embarazo normal los receptores AT-1 se encuentran en forma de monómeros y son inactivados por las especies reactivas de oxígeno(ROS), lo que asocia con menor respuesta a Ang II. En cambio, la respuesta exagerada a la Ang II durante la PE puede deberse a la heterodimerazación de los receptores AT1 con los de bradicinina(B2),estado que les confiere resistencia a la inactivación por las especies reactivas de oxígeno(ROS), lo que explica el incremento en la concentración del Ca2+intracelular.Además, los anticuerpos agonistas del receptor AT1(AT1-AA)de mujeres PE aumenta la concentración de Ca2+ intracelular.de la NADPH oxidasa y de ROS,efectos que no se presentan al utilizar AT1-AA de embarazadas normotensas.Conclusión.Las altas concentraciones de ET-1,la presencia de receptores AT1 en forma de heterodímeros AT1/B2 y el aumento en los AT1-AA explican en parte, el estado de hipertensión y de estrés oxidativo de la PE.