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NCT Neumología y Cirugía de Tórax

ISSN 2594-1526 (Digital)
Antes Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias

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2009, Número S2

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Neumol Cir Torax 2009; 68 (S2)


Fisiopatología del asma

Vargas BMH
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 11
Paginas: 111-115
Archivo PDF: 343.00 Kb.


PALABRAS CLAVE

Exacerbación asmática, fisiopatología, función pulmonar, presión transpulmonar, resistencia de las vías aéreas, volumen corriente, volumen residual.

RESUMEN

La alteración funcional más característica del asma es el aumento en la resistencia de las vías aéreas (Raw), particularmente de aquéllas situadas en la periferia (‹ 2 mm de diámetro). Los principales factores que originan la disminución de su luz son la contracción del músculo liso, la hipersecreción de moco y el engrosamiento de la pared por inflamación y/o remodelación. Sin embargo, existen otros dos factores que también favorecen el cierre de las vías aéreas en el asma: las alteraciones del surfactante producidas por el proceso inflamatorio y la disminución de la presión transpulmonar (PL), también llamada presión de retracción elástica. En condiciones normales, al final de una espiración pasiva hay un equilibrio entre la tendencia del pulmón a colapsarse y la de la caja torácica a expandirse. Durante una exacerbación asmática el pulmón pierde más elasticidad, es decir, se acentúa la disminución de la PL, haciendo que el punto de equilibrio entre el pulmón y la caja torácica se logre a volúmenes más altos (aumento de la capacidad funcional residual [FRC]), lo que implica que el paciente respire tal vez su mismo volumen corriente, pero con los pulmones más inflados. Durante una espiración forzada el cierre prematuro de las vías aéreas origina atrapamiento de aire, es decir, un aumento en el volumen residual. Si la exacerbación asmática es grave, las alteraciones regionales de la ventilación pueden quedar en desequilibrio con respecto a la perfusión sanguínea ocasionando hipoxemia; asimismo el aumento del trabajo respiratorio puede conducir a fatiga muscular, hipoventilación e hipercapnia.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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