Aréchiga-Ornelas G, Mille-Loera JE, Ramírez-Guerrero A

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 3
Paginas: 26-29
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FRAGMENTO

Introducción

Hace menos de cinco años que aparecieron las primeras revisiones sobre la hiperalgesia inducida por opioides (HIO), relacionando a los mismos a pesar de ser la piedra angular en el manejo del dolor agudo, el dolor por cáncer y recientemente en el manejo de dolor crónico no maligno; con un raro fenómeno neuroplástico pro-nociceptivo denominado HIO. Han sido numerosos los avances para dilucidar los mecanismos de este fascinante e intrigante fenómeno partiendo desde las bases neurofisiológicas, farmacológicas, y moleculares, para acercarnos al mejor entendimiento del mismo, sin poder estigmatizar a un grupo de fármacos extraordinariamente efectivos en el manejo del dolor pero también, reconociendo que no son estos fenómenos específicos de los opioides y que son compartidos por otros fármacos, y lo que es más interesante, la participación recientemente reconocida de la neuroglia y de proteínas trans-membranales de «alarma» denominadas TRL-4 (Toll Receptor Like) asociadas a receptores opioides y a procesos de hipersensibilidad e inflamación a nivel espinal.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Angst M, Clark J. Opioid-induced hyperalgesia. A qualitative systematic review. Anesthesiology 2006;104:570-578.

2. Larry F, Chu LF, Martin S. Opioid-induced hyperalgesia in humans molecular mechanisms and clinical considerations. Clin J Pain 2008;24:975-984.

3. Lewis SS, Hutchinson MR, Rezvani N, Watkins R. Evidence that intrathecal morphine-3-glucuronide may cause pain enhancement via toll-like receptor 4/md-2 and Interleukin-1-b. Neuroscience 2010;165:569-583.