Alvarado CI, Rubio GV, Valencia CR

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 10
Paginas: 155-159
Archivo PDF: 405.08 Kb.

RESUMEN

Antecedentes: estudios recientes han demostrado que existe una fuerte asociación entre el carcinoma lobulillar in situ, las lesiones de células columnares y el carcinoma tubular; a este grupo de lesiones se le denomina “tríada de Rosen”, como tributo al doctor Paul Peter Rosen, quien fue el primer patólogo que asoció estas lesiones. Estos cambios morfológicos pueden tener implicaciones clínicas y patológicas.
Objetivo: evaluar con qué frecuencia ocurre la tríada de Rosen en nuestra población de estudio.
Material y método: en los archivos de Patología del Hospital de Oncología (IMSS) se buscaron todos los casos con carcinoma tubular que se atendieron entre 1999 y 2007; las lesiones de células columnares se agruparon en tres categorías: lesiones de células columnares sin hiperplasia, lesiones de células columnares con hiperplasia y sin atipia y lesiones de células columnares con atipia. También se evaluó la existencia de carcinoma intraductal. En todos los casos fueron estudiados los receptores de estrógeno, los receptores de progesterona y el HER2/neu.
Resultados: 105 pacientes padecieron carcinoma tubular y la mediana de edad fue de 55 años; todas las lesiones se detectaron por mastografía y tenían un diámetro promedio de 1.5 cm. En 63 pacientes (60%) con carcinoma tubular hubo carcinoma lobulillar in situ o alguna forma de lesiones de células columnares. Respecto al grupo de la tríada, en 44 pacientes (70%) se identificaron lesiones de células columnares con atipia, en 14 pacientes (22%) se reconocieron lesiones de células columnares con hiperplasia y sin atipia y en 26 pacientes (41%) se identificó carcinoma intraductal. El carcinoma tubular, las lesiones de células columnares y el carcinoma lobulillar in situ fueron positivos a los receptores de estrógeno y de progesterona. El HER2/neu fue negativo.
Conclusiones: estos hallazgos ponen de manifiesto que las vías de evolución del carcinoma lobulillar in situ y del carcinoma tubular son similares a las de las lesiones de células columnares.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Buerger H, Otterbach F, Simon R, Schäfer KL, et al. Different genetic pathways in the evolution of invasive breast cancer are associated with distinct morphological subtypes. J Pathol 1999;189:521-526.

2. Fraser JL, Raza S, Chorny K, Connolly JL, et al. Columnar alteration with prominent apical snouts and secretions: a spectrum of changes frequently present in breast biopsies performed for microcalcifications. Am J Surg Pathol 1998;22:1521-1527.

3. Schnitt SJ, Vincent-Salomon A. Columnar cell lesions of the breast. Adv Anat Pathol 2003;10:113-124.

4. Simpson PT, Gale T, Reis-Filho JS, Jones C, et al. Columnar cell lesions of the breast: the missing link in breast cancer progression? A morphological and molecular analysis. Am J Surg Pathol 2005;29:734-746.

5. Schnitt SJ. The diagnosis and management of pre-invasive breast disease: flat epithelial atypia-classification, pathologic features and clinical significance. Breast Cancer Res 2003;5:263-268.

6. Rosen PP. Columnar cell hyperplasia is associated with lobular carcinoma in situ and tubular carcinoma. Am J Surg Pathol 1999;23:1561.

7. Aulman S, Elsawaf Z, Penzel R. Invasive tubular carcinoma of the breast frequently is clonally related to flat epithelial atypia and low-grade ductal carcinoma in situ. Am J Surg Pathol 2009;33:1646-1653.

8. Wells D, Sherlock JK, Delhanty JD. Detailed chromosomal and molecular genetic analysis of single cells by whole genome amplification and comparative genomic hybridisation. Nucleic Acids Res 1999;27:1214-1218.

9. Brandt S, Young G, Hoda S. The “Rosen triad”: tubular carcinoma, lobular carcinoma in situ, and columnar cell lesions. Adv Anat Pathol 2008;15:140-146.

10. Moinfar F, Man YG, Bratthauer GL, Tavassoli FA, et al. Genetic abnormalities in mammary ductal intraepithelial neoplasia-flat type (“clinging ductal carcinoma in situ”): a simulator of normal mammary epithelium. Cancer 2000;88:2072-2081.