Espinosa MAL

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 10
Paginas: 159-161
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RESUMEN

Introducción: El criterio de supresión de GH durante la curva de tolerancia oral a la glucosa (CTGO) para el diagnóstico de acromegalia ha sufrido modificaciones en el tiempo en función de los ensayos bioquímicos utilizados. Mientras que anteriormente con los RIAs el nivel de corte aceptado era de 2 μg/L, el desarrollo de ensayos más sensibles (IRMA e ILMA) mostró niveles más bajos en sujetos sanos, de ahí que el criterio sugerido fuera de 1 μg/L.¹ En el consenso más reciente este nivel fue de nuevo modificado, sugiriendo que ahora sea de 0.4 μg/L.² Objetivo: El objetivo de este estudio fue evaluar el desempeño de la CTGO en dos poblaciones de pacientescon acromegalia activa no tratada (IGF-1 elevada), con diferentes niveles de GH media (de 24h): en una claramente elevados, y en la otra aparentemente normales. Sujetos y métodos: Se incluyeron 40 pacientes con acromegalia diagnosticada por la presencia de signos clínicos e IGF-1 elevada, de los cuales 23 fueron hombres y 17 mujeres, con edad de 18 a 73 años. Todos los pacientes contaban con muestreo frecuente de GH (cada 10 min durante 24 h), el cual había sido realizado a lo largo de los años en pacientes seleccionados usualmente debido a que tenían niveles bajos de GH. De acuerdo al máximo nivel de GH media (GHm) observado previamente en un grupo de sujetos sanos, se consideró 4.3 μg/L como límite para asignar a los pacientes al grupo de «GH alta» (&38805 4.3 μg/L) n = 15, o al de «GH baja» (‹ 4.3 μg/L) n = 25. Todos excepto uno de los pacientes tuvieron evidencia de tumor hipofisario en la RMN, y en los 38 casos operados se corroboró histopatológicamente y por inmunohistoquímica la presencia de adenoma. A todos los pacientes se les realizó medición de GH durante la CTGO. Para el análisis de GH se utilizó un ensayo quimioluminiscente con sensibilidad de 0.01 μg/L. Para la medición de IGF-1 se utilizó un IRMA de doble sitio. Resultados: El nivel individual de GHm para los pacientes con «GH alta» y «GH baja» fue de 4.66-120.8 μg/L y 0.64-3.95 μg/L, respectivamente. Las correlaciones de GHn y GHm fueron significativas para ambos grupos: r = 0.91, p ‹ 0.0001 para el grupo de «GH alta» y r = 0.63, p ‹ 0.001 para el de «GH baja». GHn correlacionó significativamente con la GH basal de la CTGO en ambos grupos: r = 0.96 y 0.79 para el grupo de «GH alta« y «GH baja» respectivamente (p ‹ 0.0001 en ambos), y para el grupo entero (r = 0.93, p ‹ 0.0001). GHn correlacionó significativamente con el score Z de IGF-1 en el grupo de «GH baja»: r = 0.75, p ‹ 0.0001, y en el grupo entero: r = 0.73, p ‹ 0.0001, pero no de manera significativa en el grupo de «GH alta». Durante la CTGO ninguno de los pacientes con «GH alta» tuvo GHn menor de 1 μg/L. Trece de 25 pacientes (52%) con «GH baja» tuvo GHn menor de 1 μg/L, y 7 (28%) tuvieron GHn menor de 0.4 μg/L. Seis pacientes del grupo «GH baja» (24%) tuvieron GH basal (inmediatamente antes de la CTGO) menor de 1 μg/L. El porcentaje de supresión de GH durante la CTGO no fue estadísticamente diferente entre ambos grupos: -31.8 ± 5.7 vs -42.9 ± 5.3%, p › 0.05.

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