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2012, Número 5

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Rev Fac Med UNAM 2012; 55 (5)


Mutaciones oncogénicas activan el EGFR y promueven la dimerización de su cinasa

López CF
Texto completo Cómo citar este artículo

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 2
Paginas: 59-62
Archivo PDF: 189.39 Kb.


PALABRAS CLAVE

Sin palabras Clave

FRAGMENTO

El artículo de Shan y colaboradores (2012) que hoy comentaremos tiene que ver con los mecanismos patogénicos del cáncer, una enfermedad de muchas caras con un común denominador: la proliferación incontrolada de una estirpe celular.
La proliferación celular es un proceso indispensable para la vida y esta sometida a un riguroso control homeostásico. En condiciones fisiológicas la división celular es promovida por una gran variedad de factores tróficos secretados por las células. Este control es indispensable para permitir que la división celular sólo ocurra cuando sea necesario, por ejemplo, durante el desarrollo embrionario, el mantenimiento de epitelios y endotelios, y la reparación de tejidos, entre muchos otros procesos.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Shan Y, Eastwood MP, Zhang X, et al. Oncogenic Mutations Counteract Intrinsic Disorder in the EGFR Kinase and Promote Receptor Dimerization. Cell. 2012;149:860-70.

  2. Weiss RA. Robert Koch: The Grandfather of Cloning? Cell. 2005;123:539-42.




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