Rodriguez ES

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 5
Paginas: 110-111
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FRAGMENTO

1. La disminución del 50-70 % en la relación glucosa FCE/glucosa sangre en el desarrollo del paciente sugiere al menos dos alternativas:
(a) La inactividad o deficiencia en la proteína transportadora de glucosa (GLUT1) en las celulas endoteliales que constituyen la barrera hematoencefálica debido a un problema de origen genético o (b) La velocidad de degradación de glucosa (glucólisis) por las células endoteliales en el paciente es tan rápida que sólo una fracción de la glucosa sanguínea es transportada hasta el FCE. Sin embargo, en pacientes con este síntoma la concentración de lactato (Tabla 1) en el FCE es menor que en los individuos sanos (1-2.8 mM) descartando la segunda posibilidad (1).

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Wang D, Pascual JM, Yang H, Engelstad K, Jhung S, Sun RP, De Vivo DC. (2005) Ann Neurol. 57:111-118.

2. Dick AP, Harik SI, Klip A, Walker DM (1984) Proc Natl Acad Sci USA. 81:7233-7737.

3. Leighton B, Curi R, Hussein A, Newsholme FA (1987) FEBS Lett 225:93-96.

4. Klepper J, Leiendecker B, Bredahl R, Athanassopoulos S, Heinen F, Gertsen E, Flörcken A, Metz A, Voit T. (2002) J Inherit Metab Dis. 25:449-460.

5. Tekkok SB, Brown AM, Westenbroek R, Pellerin L, Ransom BR. (2005) J Neurosci Res. 81:644-652.