medigraphic.com
Órgano Oficial del Hospital Angeles Health System

2012, Número 4

<< Anterior Siguiente >>

Acta Med 2012; 10 (4)


Repercusiones del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal en el metabolismo de la glucosa

Montoya MDS, González BD

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 14
Paginas: 196-199
Archivo PDF: 329.00 Kb.


FRAGMENTO

La disposición de glucosa periférica puede ser restringida a través de la activación del sistema límbico-hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. El sistema límbico es el mayor órgano involucrado en el control de las reacciones al estrés; en él existen dos zonas importantes: el hipocampo y la amígdala. Las neuronas del sistema límbico proyectan sus axones directamente o a través del hipotálamo ventromedial hacia el núcleo paraventricular; ahí, cuando se activa el sistema nervioso simpático, se forman y liberan neuropéptidos como la CRH (hormona liberadora de corticotropina) y vasopresina, que estimulan la liberación de ACTH (hormona adrenocorticotrópica), que a su vez estimula la liberación de cortisol por la corteza suprarrenal.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Peters A, Schweiger U, Pellerin L, Hubold C, Oltmanns K, Conrad M, Schultes B, Born J, Fehm H. The selfish brain: Competition for energy resources. Neurosc Biobehav Rev 2004; 28: 143-180.

  2. Wheatland R. Chronic ACTH autoantibodies are a significant pathological factor in the disruption of the hypothalamic–pituitary–adrenal axis in chronic fatigue syndrome, anorexia nervosa and major depression. Med Hypoth 2005; 65: 287–295.

  3. Benedict C, Kern W, Schmid S, Schultes B, Born J, Hallschmid M. Early morning rise in hypothalamic—pituitary—adrenal activity: A role for maintaining the brain’s energy balance. Psychoneuroendocrinol 2009; 34: 455-462.

  4. Graveling A, Frier B. Impaired awareness of hypoglycaemia: a review. Diab Metabol 2010; 36: S64-S74.

  5. Qutub A, Hunt A. Glucose transport to the brain: A system model. Brain Res Rev 2005; 49: 595-617.

  6. McNay E, Cotero V. Mini-review: Impact of recurrent hypoglycemia on cognitive and brain function. Physiol Behavior 2010; 10: 234–238.

  7. Duning T, Ellger B. Is hypoglycaemia dangerous? Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2009; 23: 473-485.

  8. Routh V. Glucose-sensing neurons: Are they physiologically relevant? Physiol Behavior 2002; 76: 403-413.

  9. Watt A, Donovan C. Sweet talk in the brain: Glucosensing, neural networks and hypoglycemic counterregulation. Frontier in Neuroendocrinology 2010; 31: 32-43.

  10. Schultes B, Kern W, Oltmanns K, Peters A, Gais S, Fehm HL, Born J. Differential adaptation of neurocognitive brain functions to recurrent hypoglycemia in healthy men. Psychoneuroendocrinol 2005; 30: 149–161.

  11. Thorens B. Central control of glucose homeostasis: the brain–endocrine pancreas axis. Diab Metabol 2010; 36: s45-S49.

  12. Ho Lee D, Young Chung M, Un Lee J, Gill Kang D, Woong Paek Y. Changes of glucose transporters in the cerebral adaptation to hypoglycemia. Diab Res Clin Pract 2000; 47: 15–23.

  13. McNay E. The impact of recurrent hypoglycemia on cognitive function in aging. Neurobiol Aging 2005; 26S: S76–S79.

  14. Redman L, Ravussin E. Endocrine alterations in response to calorie restriction in humans. Molec Cel Endocrinol 2009; 299: 129-136.




2020     |     www.medigraphic.com