Asociación de variables clínico neurofisiológicas con la mortalidad por trauma craneoencefálico grave

Alain Cruz Portelles; Raul Ramírez Pupo; Bernardo E. Fernández Chelala; Idaer Batista Ojeda; Pura Avilés Cruz; Celso Ricardo Marrero

2012, Número 1

<< Anterior Siguiente >>

Correo Científico Médico 2012; 16 (1)

Asociación de variables clínico neurofisiológicas con la mortalidad por trauma craneoencefálico grave

Cruz PA, Ramírez PR, Fernández CBE, Batista OI, Avilés CP, Marrero CR

Texto completo

Cómo citar este artículo

Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 24
Paginas:
Archivo PDF: 83.62 Kb.

RESUMEN

ANTECEDENTES: la elevada mortalidad por trauma craneoencefálico grave puede atenuarse si el paciente es sometido a una neuromonitorización intensiva múltiple. OBJETIVOS: determinar la posible asociación de variables clínico-neurofisiológicas con la mortalidad por trauma craneoencefálico grave. MÉTODO: Se realizó un estudio prospectivo, de serie de casos con 27 pacientes admitidos en Cuidados Intensivos del Hospital Vladimir Ilich Lenin de Holguín entre el 2008-2009, por trauma craneoencefálico grave y fueron seguidos hasta el alta. Las variables cualitativas y discretas se compararon con Chi cuadrado; al Glasgow al ingreso con la moda; y las continuas se midieron con escala de razón y se compararon sus medias (T de Student). Para el análisis evolutivo de las variables neurofisiológicas se usó el test de Kruskal-Wallis (saturación yugular de oxígeno, diferencia arteriovenosa de oxígeno, extracción cerebral de oxigeno e índice de oxigeno-lactato modificado) aceptándose el 95% de significación estadística. RESULTADOS: fallecieron más los hombres (92%), con menor presión arterial media (71.22±15.2 vs. vivos: 93.33±12.32, p=0.0006), menor Glasgow al ingreso (moda=6 vs. vivos: moda=7) y los de mayor gravedad tomográfica según escala de Marshall al ingreso. La saturación yugular de oxígeno y la diferencia arterioyugular de oxígeno no pudieron asociarse con la mortalidad. La extracción cerebral de oxígeno disminuyó y el índice de oxígeno-lactato modificado aumentó significativamente entre los que fallecieron. CONCLUSIONES: la mortalidad estuvo asociada con menor presión arterial media al ingreso, con una disminución de la extracción cerebral de oxígeno y un aumento evolutivo del índice oxígeno–lactato modificado.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1 Greenwald BD, Burnett DM, Miller MA. Congenital and Acquired Brain Injury. 1. Brain Injury: Epidemiology and Pathophysiology. Arch Phys Med Rehabil. 2003; 84(3 suppl): S3–7.
2 Bruns JJ, Hauser WA. The Epidemiology of Traumatic Brain Injury: A Review. Epilepsy. 2003; 44(suppl 10):2–10.
3 Geoffrey L, Scott A. Management of Traumatic Brain Injury in the Intensive Care Unit. Neurol Clinics. 2008; 26(2):409–26.
4 Sosin D, Sniezek J, Waxweiler R. Trends in Death Associated with Traumatic Brain Injury. 1979–1992. JAMA. 1995; 273:1978–80.
5 Jager TE, Weiss HB, Coben JH. Traumatic Brain Injuries Evaluated in U. S. Emergency Departments: 1992–1994. Acad Emerg Med. 2000; 7(2):13–40.
6 Kraus J, McArthur D. Epidemiology of Brain Injury. Cooper P, Golfunos J (eds.) Head injury. 4th ed. New York C: McGraw – Hill Publishers; 2000. p. 1– 26.
7 Morris S, Ridley S, Lecky FE, Munro V, Christensen MC. Determinants of Hospital Costs Associated with Traumatic Brain Injury in England and Wales. Anaesthesia. 2008; 63(5):499-508.
8 Wartenberg KE, Schmidth JM, Mayer SA. Multimodality Monitoring in Neurocritical Care. Crit Care Clin. 2007; 23:507-38.
9 Puppo C, Biestro A. Recomendaciones actuales para la monitorización de la saturación yugular de oxígeno en el paciente neurotraumático. Rev Med Intensiva. 2002; 2(2):189.
10 Teasdale G, Jennett B. Assesment of coma and impaired consciousness. A Practical Scale. Lancet. 1974; 2(7872):81-4.
11 Marshall LF, Marshall SB, Klauby MR. A New Classification of Head Injury Based on Computerized Tomography. J Neurosurg. 1991; 75(suppl): S14-20.
12 Beulger EM, Vathens AB, Rivara FP. Management of Severe Head Injury: Institutional Variations in Care and Effect on Outcome. Crit Care Med. 2002; 30(8):1870-6.
13 Geocadin RG, Stevens RD (eds.). Neurosurgical Critical Care. Crit Care Clin. 2006; 22(4):619-36.
14 Hyder AA, Wunderlich CA, Povanachandra P. The Impact of Traumatic Brain Injuries: a Global Perspective. NeuroRehabil. 2007; 22(5): 341–53.
15 Tagliaferri F, Compagnone C, Korsic M, Servadei F, Kraus J. A systematic Review of Brain Injury Epidemiology in Europe. Acta Neurochir (Wien). 2006; 148:255-68.
16 Harris OA, Bruce CA, Reid M, Cheeks R, Easley K, Surles MC, et al. Examination of the Management of Traumatic Brain Injury in the Developing and Developed World. Neurosurg. 2008; 109(3):433-8.
17 Heegaard EG, Biros MH. Head. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM (eds.). Rosen’s Emergency Medicine: concepts and clinical practice. St Louis: Mosby; 2006.p. 286-314.
18 Abdo Cuza A, Figueredo J, Castellanos R, Gómez F. Valor pronóstico del monitoreo de la hemodinamia y el metabolismo cerebral del paciente neurocrítico. Rev Cub Med Milit. 2001; 30(supl):20-4.
19 Muizelaar JP, Marmarow A, De Salles AF, et al. Cerebral Blood Flow and Metabolism in Severely Head Injured Children: Relationship with GCS, Outcome, IPC and PVI. J Neurosurg. 1989; 71:63-71.
20 Varelas PN, Eastwood D, Yun HI. Impact of a Neurointensivist on Outcome in Patients with Head Trauma Treated in a Neurosciences Intensive Care Unit. J Neurosurg. 2006; 104(5):713-9.
21 MRC CRASH TRIAL Collaborators. Predicting Outcome after Traumatic Brain Injury: Practical Prognostic Models Based on Large Cohort of International Patients. BMJ. 2008; (336):425-9.
22 Feldman Z, Robertson CS. Monitoring of Cerebral Homodynamic with Jugular Bulb Catheters. Crit Care Clin. 1997; 13(1): 51-77.
23 Patel HC, Menon DK, Tebbs S. Specialist Neurocritical Care and Outcome from Head Injury. Intensive Care Med. 2002; 28(5):547-53.
24 Poca MA, Sahuquillo J, Montforte R, Vilalta A. Métodos de monitorización de la hemodinamia cerebral en el paciente neurocrítico. Neurocirugía. 2005; 16(4):301-22.