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Revista de Educación Bioquímica

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2006, Número 2

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Rev Educ Bioquimica 2006; 25 (2)


Problema bioquímico participación de la creatina cinasa mitocondrial en el control de la fosforilación oxidativa en corazón de rata y su implicación en condiciones patológicas

Carvajal K
Texto completo Cómo citar este artículo

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 4
Paginas: 61-62
Archivo PDF: 60.77 Kb.


PALABRAS CLAVE

Sin palabras Clave

FRAGMENTO

La actividad cardiaca depende principalmente del ATP generado a través de la fosforilación oxidativa (FOX). Sin embargo, para asegurar que este ATP generado en la mitocondria sea utilizado exclusivamente por la maquinaria contráctil, la célula cardiaca utiliza un sistema de transferencia formado por el circuito energético de la creatina cinasa (CK).


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Walliman T (1994) Dissecting the role of creatine kinase. The phenotype of ''gene knockout'' mice deficient in a creatine kinase isoform sheds new light on the physiological function of the phosphocreatine circuit. Curr. Biol. 1:42- 46.

  2. Carvajal K, Moreno-Sánchez R (2003) Cardiac metabolic disturbances in cardiovascular diseases. Arch Med Res 34:89- 99.

  3. Kaldis P, Wallimann T (1995) Functional differences between dimeric and octameric mitochondrial creatine kinase. Biochem J 308:623-627.

  4. Carvajal K, El Hafidi M, Marín-Hernández A, Moreno- Sánchez R (2005) Structural and functinal changes in heart mitochondria from sugar-fed hypertri-glyceridemic rats. BBA-Bioenergetics 1709: 231-239.




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