2012, Número 2
Med Sur 2012; 19 (2)
Tromboembolia pulmonar
Gutiérrez-Romero A
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Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 17
Paginas: 93-99
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RESUMEN
El tromboembolismo venoso (TV) incluye a la trombosis venosa profunda (TVP) y a la tromboembolia pulmonar (TEP). La TEP es la tercera enfermedad cardiovascular más común, sólo detrás de la enfermedad cardiovascular y vascular cerebral. Es especialmente común en pacientes hospitalizados y puede constituir el mayor riesgo de mortalidad en pacientes hospitalizados. La fisiopatología de la TEP incluye la formación de un trombo venoso profundo, su embolización hacia las cámaras cardiacas derechas y los efectos del material trombótico en las arterias pulmonares. La obstrucción del flujo sanguíneo hacia las arterias pulmonares tiene varias consecuencias fisiológicas, incluyendo la discordancia ventilación/perfusión e isquemia del parénquima pulmonar. Los efectos clínicos más importantes son la obstrucción aguda del flujo sanguíneo y el aumento en las resistencias vasculares pulmonares, lo cual aumenta la demanda en el ventrículo derecho y ocasiona una disminución del gasto cardiaco. Estos efectos pueden causar estrés del ventrículo derecho, choque cardiogénico, paro cardiaco y muerte. Los factores de riesgo para TEP y TVP se pueden categorizar de acuerdo con la triada de condiciones patogénicas identificadas por primera vez por Rudolf Virchow en 1860: estasis venosa, daño vascular (endotelial) e hipercoagulabilidad. La hipercoagulabilidad estaría asociada con condiciones clínicas (cáncer o trauma) o con medicamentos (estrógenos en dosis utilizadas para control prenatal o incluso para terapia de reemplazo hormonal). Los trombos pueden formarse por sustancias procoagulantes circulantes (anticoagulante lúpico o mediadores liberados por adenocarcinoma de pulmón, mama o colon) o por deficiencias genéticas de las enzimas anticoagulantes, tales como la proteína C, su cofactor (proteína S) y antitrombina III. Estos escenarios normalmente requieren altas dosis de anticoagulación. A pesar de que los pacientes con TEP se pueden presentar con síntomas clásicos de disnea, dolor torácico, hemoptisis o síncope, regularmente la presentación es más sutil. Las reglas clínicas se han desarrollado y verificado para ayudar a establecer el diagnóstico de TVP o TEP; el modelo predictivo mejor conocido es el estadiaje de Wells. Si los efectos hemodinámicos y el intercambio gaseoso de la TEP no son graves se puede tratar con los mismos regímenes usados para la TVP de venas proximales; la heparina no fraccionada, HBPM y fondaparinoux son seguros y efectivos. La inestabilidad hemodinámica que puede ocasionar la TEP es resultado de la elevación aguda de las resistencias vasculares pulmonares, que puede favorecer estrés del ventrículo derecho, isquemia y disfunción cardiaca desastrosa. El apoyo cardiopulmonar puede ser indicado en pacientes con TEP, esto incluye la administración de oxígeno en aquellos con hipoxemia arterial. La infusión de líquidos puede incrementar la presión telediastólica en el atrio y ventrículo derechos, ocasionando empeoramiento de la función del ventrículo derecho. Los agentes vasoconstrictores sistémicos, como la norepinefrina, pueden aumentar la presión arterial media durante el choque asociado a TEP. Muchos pacientes mueren por TEP en las primeras dos semanas después de la presentación. Durante este tiempo, casi 5% de las TVP vuelven a embolizar, aun cuando son tratadas. La tasa de mortalidad de TEP aumenta de forma importante en pacientes que desarrollan hipotensión y choque y que requieren resucitación cardiopulmonar. Son mayores los beneficios hemodinámicos agudos de la terapia trombolítica en este tipo de pacientes. La terapia trombolítica se puede reservar para el manejo de los pacientes con hipotensión persistente debido a una TEP sin contraindicaciones para el tratamiento. La embolectomía puede salvar la vida de los pacientes con tromboembolismo pulmonar masivo que no responden a la terapia médica. Durante los primeros cinco días de tratamiento para TEP es necesaria la heparina, HBPM o fondaparinoux, ya que estos fármacos previenen la propagación de la tromboembolia; se utiliza la heparina para prevenir la recurrencia. La terapia debe durar al menos tres meses. Los pacientes con factores de riesgo para tromboembolia no corregibles y que tienen alto riesgo de recurrencia requieren terapia anticoagulante por tiempo prolongado. Los pacientes con TEP no provocada tienen mayores riesgos de recurrencia de tromboembolismo venoso y requieren terapia anticoagulante de forma indefinida.REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
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Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, Carnethon M, Dai S, De Simone G, et al; on behalf of American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics: 2010 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2010; 121: e46-e215 [published correction appears in Circulation 2010; 121: e260].