Gutiérrez-Grobe Y

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 16
Paginas: 170-175
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RESUMEN

En Estados Unidos se diagnostican cerca de 200 mil nuevos casos de pancreatitis aguda anualmente y la incidencia va en aumento en ese país y en el resto del mundo. Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar y el consumo de alcohol; otras causas pueden incluir la dislipidemia, hipercalcemia, fármacos, trauma, estados posquirúrgicos, infecciones, y post-colangiopancreatografía retrógrada (CPRE). Alrededor de 20% de los casos de pancreatitis se clasifican como idiopáticas porque no es posible determinar la causa. De los casos de pancreatitis, 80% son de tipo intersticial o edematoso y el resto corresponde a la variedad necrótica, asociada a una mayor mortalidad. La fisiopatología de la pancreatitis aguda se presenta en tres fases. En la primera fase hay activación de la tripsina en las células del acino pancreático. Se han propuesto varios mecanismos, entre ellos, la disrupción del señalamiento por calcio en las células acinares, escisión de tripsinógeno a tripsina por la catepsina B y actividad disminuida del inhibidor intracelular de tripsina; una vez que se activa la tripsina, se activan a su vez diversas enzimas pancreáticas que causan lesión. La segunda fase está caracterizada por inflamación intrapancreática por medio de diversos mecanismos y vías. La tercera fase se caracteriza por inflamación extrapancreática y síndrome de dificultad respiratoria. En estas últimas fases existen cuatro pasos mediados por citocinas y otros mediadores inflamatorios: 1. Activación de células inflamatorias. 2. Quimioatracción de células inflamatorias a la microcirculación. 3. Activación de moléculas de adhesión, y 4. Migración de células activadas a los sitios de inflamación. Se presenta un caso de pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia y el tratamiento del mismo de acuerdo con la literatura más reciente.

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