medigraphic.com
ENGLISH

Revista Mexicana de Angiología

Órgano Oficial de la Sociedad Mexicana de Angiología y Cirugía Vascular
  • Mostrar índice
  • Números disponibles
  • Información
    • Información general        
    • Directorio
  • Publicar
    • Instrucciones para autores        
  • medigraphic.com
    • Inicio
    • Índice de revistas            
    • Registro / Acceso
  • Mi perfil

2012, Número 1

<< Anterior Siguiente >>

Rev Mex Angiol 2012; 40 (1)


Factores de riesgo para trombosis en pacientes hospitalizados. ¿Qué pacientes deben manejarse con profilaxis anticoagulante?

Torres-Salgado NA, Torres-Salgado A
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 55
Paginas: 14-25
Archivo PDF: 154.00 Kb.


PALABRAS CLAVE

Factores de riesgo, trombosis venosa y arterial, profilaxis anticoagulante, marcadores tumorales.

RESUMEN

Antecedentes: Las trombosis arteriales y venosas de las extremidades en pacientes hospitalizados, si no se detectan a tiempo, pueden evolucionar con alta frecuencia a cuadros fatales de insuficiencia arterial irreversible o gangrena venosa en pacientes con alto riesgo trombótico que no recibieron ninguna anticoagulación profiláctica. Aplicar tromboprofilaxis en estos pacientes disminuirá la mortalidad.
Material y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo y longitudinal de 98 pacientes que partir de junio 2007 ingresaron al Área de Hospitalización en el Hospital General de Irapuato (HGI) de Guanajuato, México; posterior a la admisión se detectó un cuadro agregado de trombosis arterial o venosa de extremidades, requiriendo interconsulta de Angiología y Cirugía Vascular; se siguió la evolución por tres años a partir del diagnóstico. A los pacientes que durante su estancia se les detectaron síndromes de trombofilia, enfermedades mieloproliferativas o cáncer se les envió al Hospital Regional de León (HRL) para continuar su manejo hasta junio 2011.
Resultados: Se atendieron un total de 98 pacientes: 60 femeninos (61.22% ) y 38 masculinos (38.77%); edad promedio de 54 años. Se detectaron un total de 102 cuadros durante la estancia hospitalaria, de trombosis arteriales 18 casos (17.64%) y venosas 84 (82.35%). Anatómicamente se localizaron del lado izquierdo 60 casos (58.82%) y del lado derecho 42 (41.17%); las trombosis venosas iliofemorales izquierdas fueron las más frecuentes con 25 casos (24.5%). Se intervinieron quirúrgicamente de trombectomías arteriales a 17 pacientes (16.66%) y venosas a 13 (12.74%) por flegmasia alba dolens. La enfermedad que secundariamente presentó trombosis con mayor frecuencia fue el cáncer [27 pacientes (27.55%)], el factor de riesgo más prevalente fue la inmovilización prolongada: más de siete días en 24 casos (24.48%). El diagnóstico de trombosis se confirmó en 100% de los casos por Doppler dúpplex-color, el porcentaje de tromboembolia pulmonar (TEP) fue de 8 (8.16%) pacientes. Los marcadores tumorales detectaron 11 cánceres ocultos (11.22%) en los pacientes hospitalizados; se confirmaron trombofilias en nueve pacientes (9.18%). Se corroboró que 57 pacientes (58.16%) tuvieron tres o más factores de riesgo para presentar trombosis, pero únicamente a 33 (33.67%) de los 98 pacientes se les dio algún tipo de anticoagulación profiláctica al ingreso. Finalmente, ocho pacientes (8.16%) fallecieron secundario al cuadro de trombosis intrahospitalaria.
Conclusiones: La trombosis continuará siendo la causa principal de fallecimientos inesperados en los pacientes encamados, debido a que sus signos y síntomas pueden pasar desapercibidos, primordialmente cuando no fue la causa inicial de solicitud de ingreso a las Áreas de Hospitalización. Realizar tromboprofilaxis anticoagulante en todos los pacientes con tres o más factores de riesgo conocidos disminuirá los eventos fatales.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Rosendaal FR. Risk factors for venous thrombosis: prevalence, risk, and interaction. Semin Haematol 1997; 34: 171-87.

  2. Aguilar SC, Cervantes OL, Gutiérrez CM, Magallanes RF, Medina FH, Pedroza GJ, et al. Manual de Terapéutica Médica INNSZ. 4a. ed. McGraw-Hill; 2000, p. 132-42.

  3. García GM, Alonso AM, González FJ, Malo BE, Fernández MM, Ortega MJ, et al. Trombosis venosa y cáncer oculto. Angiología 2001; 53: 301-9.

  4. Folson A. Hemostatic risk factors for atherothrombotic disease: an epidemiologic view. Thromb Haemost 2001; 86: 366-73.

  5. Ferrari E, Baodouy M, Cerboni P, et al. Clinical epidemiology of venous thromboembolic disease: results of a French multicenter registy. Eur Heart J 1997; 18: 685-91.

  6. Pusajó JF, Egurrola MA, Hernández MC, Rodriguez AH. 3a. ed. Hernández Editores; 2009; p. 577-83.

  7. Nordstrom M, Lindblad B, Bergqvist D, et al. A prospective study of the incidence of deep-vein thrombosis within a defined urban population. J Intern Med 1992; 232: 155-60.

  8. Egeberg O. Inherited antithrombin deficiency causing thrombophilia. Thrommb Diath Haemorrh 1965; 13: 516-20.

  9. Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fischer JE, Galloway AC. Principios de cirugía. Vol. 1. 7a. ed. McGraw-Hill; 2000, p. 325-95.

  10. Eldrup-Jorgensen J, Flannigan DP, Brace L, Mulder SG. Hypercoagulable states and lower limb ischemia in young adults. J Vas Surg 1989; 9: 334-41.

  11. Trousseau A. Phlegmasia alba dolens. Clinique Médicale de l’Hotel-Dieu 1865; 3: 94-98.

  12. Aderka D, Brown A, Pinkhas J. Idiopathic deep vein thrombosis in an apparently healthy patient as a premonitory sign of occult cancer. Cancer 1986; 57: 1846-9.

  13. Rojas G, Gerson R, Cervantes J, Arcos L, Villalobos A, Ponte R. Trombosis venosa profunda y/o tromboembolismo pulmonar en el paciente oncológico. Rev Inst Nal Cancerol (Mex) 1996; 42: 92-6.

  14. Lam EY, Moneta GL, Porter JM. Relationship of antiphospholip antibodies and progression of lower extremity arterial occlusive disease after lower extremity by-pass operations. J Vasc Surg 2001; 33: 976-82.

  15. Roubey RAS. Inmunology of the antiphospholipid antibody syndrome. Arthritis Rheum 1996; 39: 1444-54.

  16. Tengborn L, Bergvist D. Surgery in patients with congenital antithrombin III deficiency. Acta Chir Scand 1988; 154: 179-83.

  17. Grifin JH, Evatt B, Zimmerman T, et al. Deficiency of protein C in congenital thrombotic disease. J Clin Investi 1981; 68: 1370-3.

  18. Dahlback B, Carlsson M, Svensson PJ. Familial thrombophilia due to previously unrecognized mechanism characterized by poor anticoagulant response to acitivated protein C: prediction of a cofactor to activated protein C. Proc Natl Acad Sci USA1993; 90: 1004-08.

  19. Comp PC, Esmon CT. Recurrent venous thromboembolism in patients with a partial deficiency of protein S. N Engl J Med 1984; 311: 1525-8.

  20. Welch GN, Loscalzo J. Homocystein and atherothrombosis. N Eng J Med 1998; 338: 1042-50.

  21. Haeger K. Problems of acute deep vein thrombosis. The interpretation of signs and symptoms. Angiology 1969; 20: 219-23.

  22. Allaart CF, Briet E. Familial venous thrombophilia. In: Blom AL, Forbes CD, Thomas DP, Tuddenham EGD, (eds.). Haemostasis and thrombosis. 3a. ed. London: Churchill Livingstone; 1994, p.1349.

  23. Faioni EM, Franchi F, Asti D, et al. Resistance to activated protein C in nine thrombophilic families: interference in a protein S functional assay. Thromb Haemost 1993; 70: 1067-71.

  24. Falk E, Fuster V, Prediman S. Interrelationship between atherosclerosis and thrombosis. In: Verstraete M, Fuster V, Topol E (eds.). Cardiovascular thrombosis. Philadelphia: Lippincott Raven; 1998, p. 45-58.

  25. Bick RL, Kaplan H. Syndromes of thrombosis and hypercoagulability: congenital and acquired causes of thrombosis. Med Clin North Am 1998; 82: 409-58.

  26. Duque RM, Uribe AW, Velásquez MD, Gutiérrez MP, Gómez IF. Guías de manejo en enfermedades cardiacas y vasculares. 3a. Ed. Medellín: Distribuna; 2007, p. 240-64.

  27. Martínez SC, Martínez RJ, González PH. Urgencias cardiovasculares. Instituto de Cardiología Ignacio Chávez. 1a. Ed. InterSistemas; 2008, p. 53-66.

  28. Andersen FA Jr, Wheeler HB, Goldberg RJ, et al. A population- based perspective of the hospital incidence and case-fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcester DVT Study. Arch Intern Med 1991; 151: 933-8.

  29. Guadalajara JF. Cardiología. 6a. Ed. Méndez Editores; 2006, p. 1157-60.

  30. O’Riordan MN, Higgins JR. Haemostasis in normal and abnormal pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2003; 17: 385-96.

  31. Rojas RG, Cicero LA, Valdés FJ, Cervantes CJ. Trombosis venosa profunda. Quince años de experiencia: factores de riesgo, trombofílicos y marcadores tumorales. Rev Mex Angiol 2004; 32(4): 108-18.

  32. Virchow R. Cellular pathology. London: Churchill; 1860.

  33. Douris R. Guide practique pour I’analyse du sang. Paris: Vigot Freres Editeurs; 1925, p. 18-28.

  34. Hull J. An essay on phlegmasia dolens. Manchester: R&W Dean; 1800.

  35. Pradoni P, Simioni P. Prevention and treatment guidelines of acute venous thromboembolism. Current status and future perspectives. Cardioangiol 2003; S1: 361-71.

  36. Hirsh J, Siragusa S, Cosmi B. Low molecular weight heparins (LMWH) in the treatment of patients with acute venous thromboembolism. Thromb Haemost 1995; 74: 360-3.

  37. Hull RD, Ras Kob, et al. Treatment of proximal vein thrombosis with subcutaneous low molecular weigth heparin vs. intravenous heparin. An economic perspective. Arch Intern Med 1997; 147: 289-94.

  38. Ansell J, Hirsh J, Dalen J, et al. Managing oral anticoagulant Therapy. Chest 2001; 119(Suppl. 1): 22-38.

  39. Cohen AT, Bailey CS, Alikhan R. Extended thromboprophylaxis with low molecular weight heparin reduces symptomatic thromboembolism following low limb arthroplasty: a meta analysis. Thromb Haemost 2001; 85: 940-1.

  40. Hirsh J, Warkenting TE, et al. Heparin and low-molecular- weight: mechanisms of action, efficacy and safety. Chest 2001; 119(2): 654-65.

  41. Kearon C. Duration of venous thromboembolism prophylaxis after surgery. Chest 2003; 124(Suppl. 6): 3865- 925.

  42. Davidson BL. Preparing for the new anticoagulants. J Thrombosis and thrombolysis 2003; 16: 49-54.

  43. Salinas PH, Naranjo DB, Retamales MB, Adavy EA, Lara FC. Anticoagulación y embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol 2006; 71(6): 432-6.

  44. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism: the seventh ACCP conference on antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 2004; 126(Suppl. 3): 338-400.

  45. Eriksson BI, Dahl OE, Buller HR, et al. A new oral direct thrombin inhibitor, dabigatran etexilate, compared with enoxoparin for prevention of thrombotic events following total hip or knee replacement: the BISTRO II randomized trial. J Thromb Haemost 2005; 3: 103-11.

  46. Villalonga JL. Sector iliocava. 1a. Ed. Barcelona: Edka- Med;1993, p. 155-278.

  47. Rutherford RB. Vascular surgery. 5a. Ed. Denver: Sauders; 2000, p. 457-72.

  48. Camarota AJ. Thrombolytic therapy for pheriperal vascular disease. Philadelphia: JB. Lippincott; 1995.

  49. Guinsherg JS, Bates SM. Management of venous thromboembolism during pregnancy. IMJ Thromb Haemost 2003; 7: 1435-42.

  50. Sigler L, Romero T, Meillon LA, Gutiérrez L, Aguirre GI, Esparza C. Tromboembolia pulmonar en autopsias en un periodo de 10 años. Rev Med IMSS (Méx) 1996; 34: 7-11.

  51. Vogelzang RL. Removable non permanent vena cava filters. Current concepts and status. Modern Vascular Surgery. McGraw-Hill; 2000.

  52. Rojas G, Cervantes J, Lázaro M, Gerson R, Ponte R. Empleo del filtro de Greenfield en pacientes con cáncer, trombosis venosa profunda y/o tromboembolismo pulmonar. Cir Ciruj 1994; 61: 20-4.

  53. Sproul EE. Carcinoma and venous thrombosis: the frequency of associations of carcinoma in the body of tail of the pancreas with multiple venous thrombosis. Am J Cancer 1938; 34: 566-85.

  54. Koster T, Rosendaal FR, De Ronde H, et al. Venous thrombosis due to poor anticoagulant response to activated protein C: Leiden Thrombophilia study. Lancet 1993; 342: 1503-6.

  55. Thornburg C, Pipe S. Neonatal thromboembolic emergencies. Seminars in fetal and neonatal medicine 2006; 11: 198-206




2020     |     www.medigraphic.com

Mi perfil

C?MO CITAR (Vancouver)

Rev Mex Angiol. 2012;40

ARTíCULOS SIMILARES

CARGANDO ...