Santiago-Córdova JL, Rodríguez-López L, Sánchez-Hernández G

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 20
Paginas: 479-486
Archivo PDF: 195.98 Kb.

RESUMEN

Antecedentes: la anemia aumenta la morbilidad y mortalidad por complicaciones cardiovasculares (angina, hipertrofia del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardiaca) que, a su vez, pueden favorecer mayor deterioro de la función renal e inicio del síndrome cardiorrenal anémico.
Objetivos: medir las concentraciones de hemoglobina, calcio y fósforo en pacientes con enfermedad renal crónica estadio 5 en tratamiento con eritropoyetina y establecer si existe correlación entre estas variables.
Material y método: estudio descriptivo, observacional, transversal y prolectivo en el que se determinó una muestra de 24 pacientes (hombres y mujeres) con enfermedad renal crónica en estadio 5 en tratamiento sustitutivo de la función renal con diálisis peritoneal ambulatoria continua y anemia resistente. Se tomaron muestras para cuantificación de: hemoglobina, fosfato (P04) y calcio (Ca) y se calculó el producto de solubilidad (producto calcio x fósforo). Para correlacionar la variable hemoglobina con las variables calcio y fosfato se utilizó estadística inferencial por medio del coeficiente de correlación de Pearson. También se calculó el coeficiente de determinación. Para calcular la p se recurrió a la distribución t y se consideró que había significación estadística con valores de 0.05.
Resultados: de los pacientes incluidos 12 eran mujeres y 12 hombres, con media de edad de 45.5 años. La correlación entre la variable hemoglobina y el producto de solubilidad resultó negativa, con una r de -0.433 (IC 95% -.034 a -.711) y coeficiente de determinación de 18%, con un índice de confianza de 95% con p ‹ 0.05. Al correlacionar la variable hemoglobina y fosfato se encontró una correlación negativa de -0.485 (IC 95% -.113 a -.722) y coeficiente de determinación de 23%, con un grado de confianza de 99% con una p ‹ 0.05.
Conclusiones: existe correlación negativa, estadísticamente significativa, entre la concentración de hemoglobina, la de fosfato y calcio; esto podría indicar que el aumento de fosfato y calcio favorecen la anemia resistente en pacientes con enfermedad renal crónica estadio 5 en diálisis peritoneal ambulatoria continua.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Besarab A. Defining a renal anemia management period. AmJ Kidney Dis 2000;36:S13-23.

2. Levin A, Singer J, et al. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. Am J Kidney Dis 1996;27:347-354.

3. Muzzarelli S, Pfisterer M. Anemia as independent predictor of major events in elderly patients with chronic angina. Am Heart J 2006;152:991-996.

4. Coresh J, Selvin E, Stevens LA, et al. Prevalence of chronic kidney disease in the United States. JAMA 2007;298:2038-2047.

5. Levin A. KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for anemia in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2006;47:S11-15

6. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from kidney disease: improving global outcomes (KDIGO). Kidney Int 2005;67:2089-2100.

7. McClellan W, Aronoff SL, Bolton WK, et al. The prevalence of anemia in patients with chronic kidney disease. Curr Med Res Opin 2004;20:1501-1510.

8. Dowling TC. Prevalence, etiology, and consequences of anemia and clinical and economic benefits of anemia correction in patients with chronic kidney disease: an overview. Am J Health Syst Pharm 2007;64:S3-7.

9. Slatopolsky E, Brown A Dusso A. Pathogenesis of secondary hyperparathyroidism. Kidney Int SuppI 1999;73:S14- S19

10. Block GA, Hulbert-Shearon TE, Levin NW, Port FK. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. Am J Kidney Dis 1998;31:607- 617.

11. Ganesh SK, Stack AG, Levin NW, Hulbert-Shearon T, Port FK. Association of elevated serum PO(4), Ca x PO(4) product, and parathyroid hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 2001;12:2131-2138.

12. Brown AJ, Finch J, Slatopolsky E. Differential effects of 19-nor- 1 ,25-dihydroxyvitamin D(2) and 1,25-dihydroxyvitamin D(3) on intestinal calcium and phosphate transport. J Lab Clin Med 2002, 139:279-284.

13. Finch JL, Brown AJ, Slatopolsky E. Differential effects of 1,25-dihydroxy- vitamin D3 and 19-nor-1 ,25-dihydroxyvitamin D2 on calcium and phosphorus resorption in bone. J Am Soc Nephrol 1999;10:980-985.

14. Brandi L, Egfjord M, Olgaard K. Pharmacokinetics of 1,25(OH)(2)D(3) and 1alpha(OH)D(3) in normal and uraemic men. Nephrol Dial Transplant 2002;17:829-842.

15. Nielsen PK. A direct inhibitory effect of 1a-hydroxyvitamin D3 on PTH secretion from bovine parathyroid glands. J Am Soc Nephrol 1997;8:578A.

16. The Danish Society of Nephrology Danish National Registry Annual Report 2007 [http://www.nephrology.dk].

17. National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. http://www.kidney.org/professionals/ kdoqi/guidelines_bone/index.htm. Accessed September 16, 2009.

18. Rodriguez A, Martin A, Alvarez-Lara MA, Rodriguez M, Aljama P. Mild hyperphosphatemia and mortality in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2005;46:68-77.

19. Tentori F, Blayney M, Albert J, et al. Mortality risk for dialysis patients with different levels of serum calcium, phosphorus, and PTH: the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS). Am J Kidney Dis 2008;52:519- 530.

20. Goodman WG. The consequences of uncontrolled secondary hyperparathyroidism and its treatment in chronic kidney disease. Semin Dial 2004;17:209-216.