medigraphic.com

2013, Número 2

<< Anterior Siguiente >>

Rev Med MD 2013; 4.5 (2)


Alteración de los factores de coagulación y presencia de sangrado variceal en pacientes cirróticos descompensados

Contreras-Omaña R , Martínez-Silvestre E , Rojas-Corona L , Sinco-Ángeles A

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 46
Paginas: 54-59
Archivo PDF: 618.31 Kb.


RESUMEN

Introducción Hasta hace algunos años se pensaba que la tendencia hemorrágica en pacientes cirróticos descompensados se asociaba a la alteraciones de la coagulación; en especial las de tipo crónico, como la falta de producción de factores vitamina K dependientes. Sin embargo, en la actualidad sabemos que es la hipertensión portal y no las alteraciones de dichos factores, la principal causa de sangrado en estos pacientes.
Objetivo Demostrar la relación entre riesgo de sangrado variceal y las alteraciones en el proceso de coagulación en pacientes cirróticos descompensados.
Material y métodos Se realizó un estudio prospectivo, transversal, analítico con diseño de casos y controles en el cual se reclutó un total de 64 pacientes. Se trabajó con dos grupos; en ambos grupos se midieron los distintos parámetros de la coagulación marcados en la hoja de recolección de datos, el primer grupo se conformó con pacientes Child Pugh B o C sin evidencia de sangrado variceal y el segundo grupo se conformó con pacientes con un Child Pugh B y C que presentaron sangrado variceal documentado por endoscopia.
Resultados En general se encontró un estado de hiperfibrinolisis cuantificado mediante la determinación de la lisis de euglobulinas del grupo control de 6%, y en el grupo de casos de 19% (RM de 3.3615, IC al 95% 0.0564 a 3.4222). Alteraciones en el TPT en 53% de los pacientes de grupo control y 40 % de los pacientes del grupo de casos, sin existir diferencia significativa (RM 0.5050, IC 95% 0.2438 a 1.7360), (RM 2.0668, IC 95% 1.0818 a 3.8230). En cuanto a la medición del tiempo de sangrado (RM de 1.711, IC 95% 0.2397 a 2.2855), 69% de los pacientes del grupo de casos con sangrado variceal tuvieron una prolongación en el tiempo de sangrado, comparado con el 56% de los controles, sin existir diferencias significativas. En cuanto a la presencia de várices esofágicas y sangrado variceal, y su relación con las distintas variables de la coagulación que se estudiaron (plaquetas, TP, TPT, INR, tiempo de sangrado y lisis de euglobulinas) no se encontraron diferencias significativas en ambos grupos. La presencia de várices esofágicas se encontró asociada a un estado de hiperfibrinolisis en la mayoría de los pacientes (RM 1.200, IC 95% 1.2089 a 3.3735).
Conclusión En nuestro estudio no se encontró relación entre el sangrado variceal y las alteraciones en los factores de coagulación en el paciente cirrótico descompensado.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. 1. Tuddenham EG: Haemostatic problems in liver disease. Gut.1986;27:339 – 349.

  2. Rapaport S: Coagulatíon problems in liver disease. Blood Coagul Fibrinol 2000; 11: S69 – S74.

  3. Tripodi A. Tests of coagulation in liver disease. Clin Liver disease. 2009; 13(1) 55 – 61.

  4. Caterina M, Torantino M. Farina C: Haemostasis un balance in Pusgh-scoredliver cirrhosis: characteristic changes of plasma levels of Protein C versus Protein S: Haemostasis 1993; 23: 229 – 35.

  5. Rayo S. Gonzalez R. Rodriguez M. coagulation inhibitors in alcoholic liver cirrhosis: Alcohol 1998; 15: 19 – 23.

  6. Dougald M. Mauseane H. The coagulation cascade in cirrhosis.Clin Liver disease. 2009; 13 (1) 1 – 9.

  7. 7 . Tripodi A. Mannuccio Mannucci P. The Coagulophaty of Chronic liver disease. N Engl J Med. 2011; 365: 147 – 156.

  8. Lisman T. Porte RJ. Rebalanced hemostasis in patients with liver disease evidence and clinical consequences. Blood 2010; 1 16: 878 – 885.

  9. Tripodi A. Coldwell SH. Hoffman M. Trotter JF. Sanyal AJ. The prothrombin time test as a measure of bleeding risk and prognosis in liver disease. Aliment Pharmacol Ther. 2007; 26(2):141.

  10. Greg G.C. Hugenholtz. Robert J.Tom L. The platelet and platelet function testing in liver disease. Clin Liver disease. 2009;. 13. (1) 11 – 20.

  11. Tadataka Y William L. Manual de gastroenterología. 3a edición. EEUU. Editorial Lippincott. Williams & Wilkins; 2008. 532 – 533.

  12. Goulis J. Chau TN. Jordan S. Thrombopoietin concentrations are low in patients with cirrhosis and thrombocytopenia and are restored after orthotopic liver transplantation. Gut 1999; 44: 754 – 58.

  13. Dushelko G. Thrombopoietin agonists for the treatment of thrombocytopenia in liver disease and hepatitis C. Clin Liver disease 2009; 13: 487 – 501.

  14. Kajihara M, Okazaki Y, Kato S, Ishii H, Kawakami Y, Ikeda Y, Kuwana M. Evaluation of platelet kinetics in patients with liver cirrhosis: similarity to idiopathic thrombocytopenic purpura. J Gastroenterol Hepatol. 2007; 22(1):112.

  15. Lisman T, Adelmeijer J, de Groot PG, Janssen HL, Leebeek FW. No evidence for an intrinsic platelet defect in patients with liver cirrhosis--studies under flow conditions. J Thromb Haemost. 2006;4(9):2070.

  16. Tripodi A, Primignani M, Chantarangkul V, Clerici M, Dell'Era A, Fabris F, Salerno F, Mannucci PM. Thrombin generation in patients with cirrhosis: the role of platelets. Hepatology. 2006;44(2):440.

  17. Van T. Fareed J. Low levels of thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) in patients with chronic liver disease. Thromb Haemost 2001; 85: 667 – 70.

  18. Valerie L. Liver Disease, Coagulation testing, and hemostasis. Clin Lab Med 2009; 29(2): 265 – 82.

  19. Ferro D, Celestini A, Violi F. Hyperfibrinolysis in liver disease. Clin Liver Dis. 2009;13(1): 21.

  20. Ferro D. Celestini A. Francesco V. hiperfibrinolysis in liver disease. Clin Liver disease 2009; 13(1) 21 – 31.

  21. Agarwal S, Joyner KA Jr, Swaim MW. Ascites fluid as a possible origin for hyperfibrinolysis in advanced liver disease. Am J Gastroenterol. 2000;95(11):3218.

  22. Senzolo M, Coppell J, Cholongitas E, The effects of glycosamin oglycansoncoagulation: a thromboelastographic study. Blood Coagul Fibrinolysis. 2007; 18(3):227.

  23. Smalberg HH. Leebeek F.W. Coagulopathic conditions in cirrhosis: infection and endogenous, renal failure, and endothelial dysfunction. Clin Liver disease 2009: 13 (1) 33 – 42.

  24. Northup PG. Hipercoagulation in liver disease. Clin Liver disease 2009; 13: 109 – 116.

  25. Dabbagh O, Oza A, Prakash S, Sunna R, Saettele TM. Coagulopathy does not protect against venous thromboembolism in hospitalized patients with chronic liver disease. Chest. 2010; 137(5):1145.

  26. Northup PG, McMahon MM, Ruhl AP, Altschuler SE, Volk-Bednarz A, Caldwell SH, Berg CL. Coagulopathy does not fully protect hospitalized cirrhosis patients fromperipheral venous thromboembolism. Am J Gastroenterol. 2006;101(7):1524.

  27. Saleh T, Matta F, Alali F, Stein PD. Venous thromboembolism with chronic liver disease. Am J Med. 2011; 124(1):64.

  28. Wanless IR, Liu JJ, Butany J. Role of thrombosis in the pathogenesis of congestive hepatic fibrosis (cardiac cirrhosis). Hepatology. 1995; 21(5):1232.

  29. Contreras Omaña R. Gastroenterologia y hepatología temas selectos y visión multidisiplinaria. 1a edición. México 2011; 201 – 212.

  30. Catro Martínez M.G. Liceaga Craviotto M. G. Temas selectos en medicina interna. 1ª edición. México D.F. Editorial Alfil. 2010. 38.

  31. Uptodate.com. Prediction of variceal hemorrhage in patients with cirrhosis.16 de Julio del 2010, 03 2012. 01 mayo 2012. http://www.uptodate.com/index

  32. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N Engl J Med. 2010;362(9):823

  33. Encuesta nacional de adicciones 2008. 30. Agosto. 2010 . 1 mayo 2012. http://www. conadic. salud. gob.mx/pie/ena 2008.html.

  34. Archivo clínico, departamento de estadística Hospital general de Pachuca. Junio 2012.

  35. Bosch J.:Memorial Lecture. Prevention and treatment of variceal hemorrhage.P R Health Sci J 19. 57-67.2000

  36. Atucha N.M., Shah V., Garcia-Cardena G. Role of endothelium in the abnormal response of mesenteric vessels in rats with portal hypertension and liver cirrhosis. Gastroenterology 111. 1627-1632.1996

  37. Vianna A., Hayes P.C. Moscoso G. Normal venous circulation of the gastroesophageal junction: a route to understanding varices. Gastroenterology 93. 876- 889.1987.

  38. Garcia-Tsao G., Groszmann R.J., Fisher R.L. Portal pressure, presence of gastroesophagealvarices and variceal bleeding. Hepatology 5. 419-424.1985.

  39. Uptodate.com Liver function tests that detect injury to hepatocytes. 31 agosto 2010. 05 2012. 15 junio 2012. http.//www.uptodate.com/index.

  40. Child, CG, Turcotte, JG. Surgery and portal hypertension. In: The Liver and Portal Hypertension, Child, CG (Ed), Saunders, Philadelphia 1964. p.50.

  41. Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophagealvarices. Br J Surg 1973; 60:646.

  42. Christensen,E, Schlichting, P, Fauerholdt, L, et al. Prognostic value of Chid-Turcotte criteria in medically treated cirrhosis. Hepatology 1984; 4:430

  43. Apan_globia.com/temas/del maguey y el púlque. 18 jul. 2006. 1 mayo 2012. http://apan.blogia.com/temas/del-maguey-y-elpulque. php

  44. Contreras Omaña R. Gastroenterología y hepatología temas selectos y visión multidisiplinaria. 1a edición. México 2011; 171 – 183.

  45. Boks Al, Brommer EJ, Schalm SW. hemostasis and fibrinolysis in severa liver failuere and their relation to hemorrhage. Hepatology. 1986; 6: 79–86.

  46. Bennan4 6. Bennani-Baiti N, Daw HA. Primary hyperfibrinolysis in liver disease: a critical review. Clin Adv Hematol Oncol. 2011;9(3):250.




2020     |     www.medigraphic.com