Acoltzin C, Rabling E

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 24
Paginas: 3-6
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RESUMEN

Introducción y objetivo: La prolongación del potencial de acción de las células M ventriculares alarga el QT, aumenta la fase supernormal y propicia la electrocución. Como afecta principalmente a la rama descendente de la onda T, preguntamos ¿difiere la duración relativa de la rama descendente de T en el síndrome de QTc largo? Definir ello aportará las herramientas accesibles al diagnóstico. Material y métodos: Electrocardiogramas en ritmo sinusal con frecuencia cardiaca entre 60 y 100 p/m, QRS menor de 0.100 s., sin infarto del miocardio ni efecto de medicamentos sobre la repolarización. Éstos se analizaron en sentido retrospectivo de efecto hacia factor de riesgo. Medimos el R-R, QT, QRS, y la rama descendente de T, desde la cima hasta la línea isoeléctrica (rdT). Restamos el QRS de QT (JT), dividimos rdT/JT y multiplicamos por 100; calculamos el QTc y separamos grupos según la duración del QTc entre 0.350 y 0.440 (QTc-N) o mayor (QTc-L). Hicimos histogramas y cálculos de la media y desviación estándar, la mediana, la moda y el recorrido intercuartílico. Analizamos con prueba U y transformación Z de la curva total para umbral de normalidad. Resultado: Hubo como resultado cien electrocardiogramas con QTc-L y 400 con QTc-N. Las curvas no fueron paramétricas con sesgo hacia abajo, pero diferentes con p = 0.002. El recorrido intercuartílico fue semejante en 75% y el umbral de normalidad se presentó en 44. Hubo valores de QTc-L a 5 desviaciones estándar. Conclusión: La rama descendente de la onda T igual o mayor a 44% del espacio JT fue anormal.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Sandøe E, Sigurd B. Arrhythmia. Diagnosis and management: a clinical electrocardiographic guide. Copenhagen, Fachmed AG Verlang für Fachmedien. 1984: 182-189.

2. Zareba W, Schwartz PJ, Vincent GM et al. Influence of genotype on the clinical course of the long-QT syndrome: international long-QT syndrome register research group. N Engl J Med. 1998; 229: 960-965.

3. Priori SG, Napolitano G, Bloise R et al. Risk stratification in the long-QT syndrome. N Engl J Med. 2003; 348: 1866-1874.

4. Priori SG, Corr PB. Mechanisms underlying early and delayed after despolarizations induced by catecholamines in isolated adult ventricular myocites. Am J Physiol. 1990; 252: H1796-H1805.

5. Zhang Li, Vincent GM, Lehmann MH et al. Spectrum of ST-T-wave patterns and repolarization parameters in congenital long-QT syndromes: ECG findings identify genotypes. Circulation. 2000; 102: 2849-2855.

6. Al-Khatib SM, Sanders GD, Bigger JT et al. Preventing tomorrow’s sudden cardiac death today. Part I: Current data on risk stratification for sudden cardiac death. Am Heart J. 2007; 153: 941–950.

7. Vrtovec B, Fister M, Poglajen G et al. Diabetes does not affect ventricular repolarization and sudden cardiac death. Pacing Clin Electrophysiol. 2009; 32: S146-S150.

8. Lin Y, Lin L, Chen Y et al. The association between T-wave morphology and life-threatening ventricular tachyarrhythmias in patients with congestive heart failure. Pacing Clin Electrophysiol. 2009; 32: 1173-1177.

9. Lown BM. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation. 1971; 44: 130.

10. Lüderitz B. Terapia de las alteraciones del ritmo cardiaco. Guía para clínica y consultorio. España: Editorial Reverte S.A.; 1982. pp. 1-14.

11. Shimizu W, Antzelevitch Ch. Cellular basis for the ECG features of the LQT1 from of the long-QT syndrome. Effects of β-adrenergic agonists and antagonists and sodium channel blockers en transmural dispersion of the repolarization and torsade de pointes. Circulation. 1998; 98: 2314-2322.

12. Schwartz P. Left cardiac sympathetic denervation in the management of high-risk patients affected by the long-QT syndrome. Circulation. 2004; 109: 1826-1833.

13. Pappachan JM, Sebastian J, Bino BC et al. Cardiac autonomic neuropathy in diabetic mellitus; prevalence, risk factors and utility of corrected QT interval in the ECG for its diagnosis. Postgrad Med J. 2008; 84: 205-210.

14. Yan GX, Antzelevitch Ch. Cellular basis for the normal T wave and the electrocardiographic manifestations of the long QT syndrome. Circulation. 1998; 98: 1928-1936.

15. Mendenhall W, Scheaffer RL, Wackerly DD. Estadística matemática con aplicaciones. México: Grupo Editorial Iberoamérica, S.A. de C.V.; 1986. pp. 388-399.

16. Day CP, Campbell RW. QT dispersion: an indication of the arrhythmia risk in patients with long QT-intervals. Br Heart J. 1990; 63: 342-344.

17. Priori SG, Diehl L, Schwartz PJ. Dispersion of the QT interval. A marker of the therapeutic efficacy in the idiophatic long-QT syndrome. Circulation. 1994; 893: 1681-1690.

18. Moss AJ, Kaufman ES, Gartman E et al. Increased risk of arrhythmic events in the long-QT syndrome with mutations in the pore region of the human ether-a-go-go-related gene potasium chanel. Circulation. 2002; 105: 794-799.

19. Kilicaslan F, Tokatli A, Ozdag F et al. Tp-e interval, Tp-e/QT ratio, and Tp-e/QTc ratio are prolonged in patients with moderate and severe obstructive sleep apnea. Pacing Clin Electrophysiol. 2012; 35 (8): 966-972.

20. Couderc JP, Xia X, Peterson DR et al. T-wave morphology abnormalities in benign, potent, and arrhythmogenic I-kr inhibition. Heart Rhythm. 2011; 8 (7): 1036-1043.

21. Cygankiewics I, Zareba W, Vázquez R et al. Prognostic value of QT/RR slope in predicting mortality in patients with congestive heart failure. J Cardiovasc Electrophisiology. 2008; 19 (10): 1066-1072.

22. Smetana P, Schmidt A, Zabel M et al. Assessment of repolarization heterogeneity for prediction of mortality in cardiovascular disease: peak to the end of the T wave interval and nondipolar repolarization components. J Electrocardiol. 2011; 44 (3): 301-308.

23. Erikssen J, Liestøl K, Gullestad L et al. The terminal part of the QT interval (T peak to T end): a predictor of mortality after acute myocardial infarction. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2012; 17 (2): 85-94.

24. Haapalahti P, Viitasolo M, Vaananen H et al. Electrocardiographic ventricular repolarization during cardiovascular autonomic function in patients with arrythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Scand Cardiovasc J. 2008; 42: 375-382.