Muñoz RMR, Chávez PCE, Aguilar RLÁ, Campos DJA, Sánchez NVM

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 11
Paginas: 91-94
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RESUMEN

Antecedentes: La inmunosupresión inducida por sepsis es un mecanismo severo que ocurre no sólo de manera sistémica, sino también a nivel local. Las alteraciones incluyen linfopenia severa, disminución de la proliferación de células T y la producción de citoquinas.
Material y métodos: Es un estudio retrospectivo realizado durante seis meses. Se revisaron los expedientes de todos los pacientes adultos consecutivos con sepsis grave y estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos mayor a siete días y que tuvieron al menos dos hemogramas completos. La linfopenia se definió como cualquier valor por debajo de 0.8 x 10⁹/L, los pacientes fueron divididos de acuerdo a la cuenta de linfocitos (< 800 y > 800⁹/L).
Resultados: Se incluyeron 38 pacientes. La edad media fue de 60.45 ± 19.45 años, (68.4%) eran hombres. Diagnósticos de ingreso: médicos 52.6, 18.4% quirúrgicos y trauma 28.9%. APACHE II y SOFA fueron 17 ±, 4.75 y 6 ±, 2.8 respectivamente. La media de la ventilación mecánica fue de 7 ± 6.7 días. La duración de la estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos fue de 12.5 días ± 8.15. Siete pacientes (18.4%) murieron. Se encontró una asociación con la cuenta de linfocitos < de 800⁹/L y mortalidad a su ingreso y egreso. El análisis de regresión logística mostró que la cuenta de linfocitos al ingreso tuvo una mayor asociación con mortalidad p= 0.073.
Conclusiones: La linfopenia persistente se asoció con la mortalidad sin significancia estadística. Un fallo para normalizar la linfopenia se asoció con la mortalidad. La prevención de la disfunción de los linfocitos, específicamente la prevención de la apoptosis después de la sepsis se ha demostrado que mejora la mortalidad.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Vincent JL, Martinez EO, Silva E. Evolving concepts in sepsis definitions. Crit Care Nurs Clin North Am. 2011;23(1):29-39. doi:10.1016/j.ccell.2010.12.002.

2. Remick DG. Pathophysiology of sepsis. Am J Pathol. 2007;170(5):1435-1444. doi:10.2353/ajpath.2007.060872.

3. Monneret G, Venet F, Pachot A, Lepape A. Monitoring immune dysfunctions in the septic patient: a new skin for the old ceremony. Mol Med. 2008;14(1-2):64-78.

4. Monneret G, Venet F. A rapidly progressing lymphocyte exhaustion after severe sepsis. Crit Care. 2012;16(4):1-2.

5. Gogos C, Kotsaki A, Pelekanou A, et al. Early alterations of the innate and adaptive immune statuses in sepsis according to the type of underlying infection. Crit Care. 2010;14(3):1-12.

6. Le Tulzo Y, Pangault C, Gacouin A, et al. Early circulating lymphocyte apoptosis in human septic shock is associated with poor outcome. Shock. 2002;18(6):487-494.

7. Monserrat J, de Pablo R, Diaz-Martín D, et al. Early alterations of B cells in patients with septic shock. Crit Care. 2013;17(3):R105. doi:10.1186/cc12750.

8. Paunel-Görgülü A, Kirichevska T, Lögters T, Windolf J, Flohé S. Molecular mechanisms underlying delayed apoptosis in neutrophils from multiple trauma patients with and without sepsis. Mol Med. 2012;18(1):325-335.

9. Heffernan DS, Monaghan SF, Thakkar RK, Machan JT, Cioffi WG, Ayala A. Failure to normalize lymphopenia following trauma is associated with increased mortality, independent of the leukocytosis pattern. Crit Care. 2012;16(1):R12.

10. Andaluz-Ojeda D, Iglesias V, Bobillo F, et al. Early natural killer cell counts in blood predict mortality in severe sepsis. Crit Care. 2011;15(5):R243.

11. Nava VMS, Ramírez M del RM, Chávez CE. Impacto de la aplicación del protocolo FASTHUG con mortalidad en los pacientes con falla orgánica. Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int. 2012;26(1):21-25.