Guillén OF, Soto ME, Reyes PA

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 29
Paginas: 81-88
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RESUMEN

La miocarditis aguda (MA) se asocia a infecciones virales: Coxsackie B, ECHOvirus y otros. Mecanismos autoinmunes se suponen patogénicos. La clínica es variable. El beneficio de inmunosupresión clásica (prednisona-azatioprina) o inmunomodulación (IgG-monomérica) no ha sido confirmado. Objetivo: Revisar la incidencia y enfoque de estudio de la miocarditis. Material y métodos: De 1992-2003, aplicamos un cuestionario estándar a 49 pacientes consecutivos con diagnóstico establecido en forma independiente. Se excluyeron MA con causa identificable. Resultados: La MA ocurrió en 17 mujeres y 32 hombres, edad (mediana) 24 y 28 años. Predominaron disnea/ortopnea (70-47%), edema/plétora yugular (41-37%), dolor precordial y taquicardia (50%). En 22 (45%) la clase funcional era III-IV. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal (35%) y bloqueos de rama (24%). En 47 pacientes el ecocardiograma mostró FEVI 41% (promedio), DDVI 53 mm (promedio) y discinesia 89%. En 11 (22%) casos investigamos anticuerpos contra Coxsackie/ECHOvirus, 6 (54%) tenían anticuerpo reconocido. Veintinueve casos (61%) progresaron a miocardiopatía dilatada (MD), hubo tres defunciones (6%). No fue posible valorar tratamiento inmunomodulador, se estudió sólo a 12 casos. Conclusiones: La incidencia de MA es 1/1,000 ingresos/año. Es necesario estandarizar manejo diagnóstico y tratamiento, pues la progresión a MD y/o muerte en etapa aguda ocurre en 2/3 de los pacientes.

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