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2014, Número 3

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Rev Esp Med Quir 2014; 19 (3)


Colestasis secundaria a nutrición parenteral en recién nacidos con peso menor a 2 kg. Prevalencia en una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales

Carsi-Bocanegra EE, Rafael-Alemán B, Michel-Quintero BY
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 13
Paginas: 261-266
Archivo PDF: 597.39 Kb.


PALABRAS CLAVE

colestasis neonatal, nutrición parenteral, prematurez.

RESUMEN

Antecedentes: la colestasis neonatal o incremento de la bilirrubina directa por arriba de 2 mg/dL, o mayor a 20% de la total, es de etiología multifactorial y la nutrición parenteral es la causa tóxica más frecuente. La incidencia general es de 30-40% y hasta 50% en menores de 1 000 g.
Objetivo: conocer la prevalencia de colestasis neonatal secundaria a nutrición parenteral en los prematuros que ingresan a cuidados intensivos neonatales.
Material y métodos: estudio retrolectivo, descriptivo, en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre del ISSSTE en el periodo comprendido de diciembre del 2009 a noviembre del 2012. Se incluyeron prematuros con peso menor a 2 kg al nacer con colestasis neonatal secundaria a nutrición parenteral. Se analizaron edad gestacional, género, peso al nacer, Apgar, uso de nutrición parenteral, tiempo de ayuno, cifras de bilirrubina directa, alanina- y aspartato-aminotransferasas, tiempo de resolución, factores de riesgo asociados y evolución final.
Resultados: de 245 neonatos de pretérmino 170 recibieron nutrición parenteral; hubo ocho pacientes con colestasis para una prevalencia de 6.9 casos por cada 100. El promedio de días de ayuno fue 23.5 ± 14.1; la colestasis se observó a los 16.5 ± 3.2 días de vida. La cifra máxima de bilirrubina directa fue de 7.6 ± 3.6. El tiempo de resolución fue de 42 ± 21.2 días. La cifra promedio de aspartato-aminotransferasa fue de 107.5 ± 37.5 y de alanina-aminotransferasa 71.4 ± 25.4.
Conclusiones: al igual que en otros reportes publicados encontramos que el ayuno prolongado, la prematurez extrema, la sepsis y el retraso en alcanzar una adecuada alimentación enteral fueron las principales causas que favorecen el desarrollo de esta afección.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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