Rubio-Reynoso R , Chávez-Iñiguez JS , López-Iñiguez A , Valerdi-Contreras L , Martin-Nares E , Ontiveros-Mercado H , Castro-Gallegos E

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 12
Paginas: 161-165
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RESUMEN

En el daño renal agudo el sedimento urinario ayuda a discriminar entre daño prerrenal y necrosis tubular aguda. Ningún índice predictor de necrosis tubular aguda, basado en sedimento urinario toma en consideración las alteraciones en la morfología del eritrocito. El dismorfismo eritrocitario en necrosis tubular aguda es infrecuente.
Presentamos el caso de masculino de 31 años que acude por dolor abdominal y vómitos. En sus antecedentes de relevancia con alcoholismo y tabaquismo. Niega enfermedades crónicas. A la exploración inicial con presión arterial de 85/40 mmHg, frecuencia cardiaca de 116 lpm y taquipnea. Estaba deshidratado, con patrón respiratorio de Kussmaul y a la auscultación con estertores crepitantes basales. Tenía peristalsis disminuida y abdomen doloroso generalizado. Se integró diagnóstico de cetoacidosis diabética, neumonía comunitaria y pancreatitis.
A pesar de la reanimación hídrica, insulina en infusión intravenosa y antibióticos, persistió con acidosis metabólica y presentó deterioro respiratorio requiriendo de ventilación mecánica. El daño renal continuó con incremento de la creatinina, oliguria, persistencia de la acidemia e hiperkalemia, por lo que requirió terapia de sustitución renal con hemodiálisis. En el sedimento urinario presentó dismorfismo eritrocitario de más del 95% por lo que se sospechó de hematuria “glomerular”. El abordaje “inmunológico” se reportó negativo. Se realizó biopsia renal en la que se reportó necrosis tubular aguda, sin alteraciones glomerulares. A los 8 días y después de 4 sesiones de hemodiálisis, la creatinina se reportó en 1.02 mg/dL, a los 30 días presentó creatinina normal.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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