medigraphic.com
ENGLISH

Ginecología y Obstetricia de México

Federación Mexicana de Ginecología y Obstetricia, A.C.
  • Mostrar índice
  • Números disponibles
  • Información
    • Información general        
    • Directorio
  • Publicar
    • Instrucciones para autores        
  • medigraphic.com
    • Inicio
    • Índice de revistas            
    • Registro / Acceso
  • Mi perfil

2015, Número 07

<< Anterior Siguiente >>

Ginecol Obstet Mex 2015; 83 (07)


Complicaciones perinatales y concentración de serotonina (5-HT) en recién nacidos asociadas con bajo peso al nacimiento

Hernández-Valencia M, Ruiz-Albarrán M, Vargas-Girón A, Vargas-López C, Saucedo R, Zárate-Treviño A
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 18
Paginas: 408-413
Archivo PDF: 343.79 Kb.


PALABRAS CLAVE

desnutrición fetal, complicaciones perinatales, bajo peso al nacer.

RESUMEN

Antecedentes: estudios en humanos y en modelos experimentales sugieren que la interacción entre el ambiente prenatal y postnatal adverso aumenta la susceptibilidad a enfermedades crónicas en la vida adulta, por esto es importante conocer su frecuencia y complicaciones desde la vida perinatal.
Objetivo: analizar la influencia del bajo peso al nacimiento en las complicaciones perinatales y la concentración sérica de serotonina asociadas con los posibles cambios en la conducta alimenticia.
Material y métodos: estudio prospectivo, longitudinal y descriptivo de seis meses de observación de los eventos obstétricos y su repercusión en las complicaciones del bajo peso al nacimiento. Se cuantificaron las concentraciones de serotonina mediante su metabolito 5-hidroxitriptamina (5-HT) y su relación con las posibles enfermedades crónicas de la vida adulta.
Resultados: de 1,418 eventos obstétricos atendidos durante el periodo de estudio, se incluyeron 506 pacientes con embarazos viables que cumplieron los criterios de ingreso, 26.8% de los recién nacidos tuvieron bajo peso al nacimiento; 64.1% nacieron por parto y 35.9% por cesárea. El 52.2% de los neonatos tuvieron complicaciones clínicas inmediatas y concentración de 5-HT sérica de 362.2 ± 21.8 vs 82.1 ± 13.6 ng/mL.
Conclusión: el bajo peso al nacimiento, además de causar complicaciones perinatales, también condiciona modificaciones permanentes en la expresión de neurotransmisores de la saciedad y de algunos tejidos, que alteran los mecanismos de regulación para mantener el equilibrio energético que permita la estabilidad metabólica, necesaria para el adecuado funcionamiento endocrino en la vida adulta de estos individuos.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Hernandez-Valencia M, Patti Mary-Elizabeth. Thin Phenotype is protective for impaired glucose tolerance and related to low birth weight. Arch Med Res 2006;37:813- 817.

  2. Lezama HMP, Díaz GJM, Rodríguez ZR. Prevalencia de bajo peso al nacimiento en un Hospital General de segundo nivel. Salud Tab 2001;7:401-403

  3. Hales CN, Barrer DJP, Clark PMS, Cox U, Fall C, Osmond C, Winter PD. Fetal and infant growth and impaired glucose tolerance at age 64. BMJ 1991;303:1019-1022.

  4. Mi J, Law C, Zhang KL, Osmond C, Stein C, Barker D. Effects of infant birth weight and maternal body mass index in pregnancy on components of the insulin resistance syndrome in China. Ann Intern Med 2000;132:253-260.

  5. Simmons RA, Templeton LJ, Gertz SJ. Intrauterine growth retardation leads to the development of type 2 diabetes in the rat. Diabetes 2001; 50: 2279-2286.

  6. Zarate A, Hernández-Valencia M, Tene CE. Impacto clínico de la resistencia a la insulina y la relación con la prevención de diabetes mellitus. Gac Med Mex 1998;134:647-649.

  7. Hochner H, Friedlander Y, Calderon-Margalit R, Meiner V, Sagy Y, Avgil-Tsadok M, Burger A, Savitsky B, Siscovick DS, Manor O. Associations of maternal pregnancy body mass index and gestational weight gain with adult off spring cardiometabolic risk factors. Circulation 2012;125:1381- 1389.

  8. Hannon TS, Rao G, Arslanian SA. Childhood obesity and type 2 diabetes mellitus. Pediatrics 2005;116:473-480.

  9. Jiménez-Chillaron CJ, Hernández-Valencia M, Reamer C, et al. b-Cell secretory dysfunction in the pathogenesis of low birth weight associated diabetes. Diabetes 2005; 54: 702-711

  10. Beltrand J, Nicolescu R, Kaguelidou F, Verkauskiene R, Sibony O, Chevenne D, Claris O, Lévy-Marchal C. Catch-up growth following fetal growth restriction promotes rapid restoration of fat mass but without metabolic consequences at one year of age. PLoS One 2009;4:5343-5346

  11. Bieswal F, Ahn MT, Reusens B, Holvoet P, Raes M, Rees WD, Remacle C. The importance of catch-up growth after early malnutrition for the programming of obesity in male rat. Obesity 2006;14:1330-1343

  12. Artigas F, Sarrias MJ, Martínez E, Gelpi E. Serotonin in body fluids, characterization of human plasmatic and cerebrospinal fluids pools by means of a new HPLC method. Life Sci 1985;37:441-447.

  13. Barker DJP, Hales CN, Fall CHD, Osmond C, Phipps K, Clark PM. Type 2 (non-insulin dependent) diabetes mellitus, hypertension and hyperlipidaemia (syndrome X): relation to reduced fetal growth. Diabetologia 1993; 36:62-67.

  14. Maffeis C, Pinelli L, Brambilla P. Fasting plasma glucose (FPG) and the risk of impaired glucose tolerance in obese children and adolescents. Obesity (Silver Spring) 2010;18:1437-1439

  15. Flachaire E, Beney C, Berthier A, Salandre J, Quincy C, Ranaud B. Determination of reference values for serotonin concentration in platelets of healthy newborns, children, adults, and elderly subjects by HPLC with electrochemical detection. Clin Chem 1990;36:2117-2120.

  16. Barber M, Kasturi BS, Austin ME, Patel KP, Mohankumar PS. Diabetes-induced neuroendocrine changes in rats: role of brain monoamines, insulin and leptin. Brain Res 2003;964:128-135.

  17. Vickers MH, Breier BH, Cutfield WS, Hofman PL, Gluckman PD. Fetal origins of hyperphagia, obesity, and hypertension and postnatal amplification by hypercaloric nutrition. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000;279:83-87.

  18. Hall JG. The importance of the fetal origins of adult disease for geneticists. Clin Genet 2007;72:67-73.




2020     |     www.medigraphic.com

Mi perfil

C?MO CITAR (Vancouver)

Ginecol Obstet Mex. 2015;83

ARTíCULOS SIMILARES

CARGANDO ...