medigraphic.com
ISSN 2070-8718 (Impreso)

2014, Número 2

<< Anterior Siguiente >>

Rev Cub Gen 2014; 8 (2)


Marcadores de daño oxidativo y defensa antioxidante en pacientes con enfermedades de origen genético

Castillo CY, Riverón FG, Lantigua CPA, Fuentes SLE, Martínez RL, Marcos PL, Lardoeyt FR, Lemus MG, Calixto RY, Martínez BO, Cásido RM, Valdés RL, Tassé VD

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 22
Paginas: 23-30
Archivo PDF: 551.81 Kb.


RESUMEN

Las enfermedades de origen genético son causa de morbilidad pediátrica, discapacidad progresiva y generalmente presentan un desenlace fatal. El estrés oxidativo (EO) es importante en el desarrollo de múltiples enfermedades genéticas. Los objetivos de esta investigación son determinar los niveles de marcadores de daño oxidativo y capacidad de defensa antioxidante endógena en pacientes con enfermedades de origen genético. Se realizó un estudio descriptivo transversal donde la muestra estuvo conformada por 58 pacientes de ambos sexos en edades pediátricas, divididos en tres grupos según la enfermedad genética. La población control estuvo conformada por 41 individuos de ambos sexos aparentemente sanos, en el mismo rango de edad de los casos. Empleando métodos espectrofotométricos se determinaron los marcadores de daño oxidativo: FOX y MDA así como los marcadores de capacidad antioxidante: las actividades enzimáticas de la Cu-Zn SOD, Catalasa, GPx y GR, así como el ensayo FRAP. Los pacientes con enfermedades mitocondriales presentaron aumentado el FOX y baja actividad de la Cu-Zn SOD. En pacientes con errores innatos del metabolismo se obtuvo baja actividad de la Cu-Zn SOD y un aumento de FRAP. En los pacientes con enfermedades neuromusculares no se encontraron alteraciones significativas en los marcadores analizados. Los pacientes con enfermedades mitocondriales y errores innatos del metabolismo presentan alteraciones en el estado redox celular con modificaciones en los mecanismos de defensa antioxidante. Los resultados derivados de este estudio podrían ser el punto de partida para estudios posteriores que aborden la aplicación de estrategias terapéuticas basadas en antioxidantes en estos pacientes.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Dröge W. Free Radicals in the Physiological Control of Cell Function. Physiol Rev. 2002; 82: 47–95.

  2. Bolisetty S, Jaimes EA. Mitochondria and Reactive Oxygen Species: Physiology and Pathophysiology. Int J Mol Sci. 2013; 14: 6306-44.

  3. Jones DP. Redefining Oxidative Stress. Antioxidants & Redox Signaling. 2006; 8: 1865-1879.

  4. Gil del Valle L. Oxidative stress in aging: Theoretical outcomes and clinical evidences in humans. Biomed. Pharmacother. 2010.

  5. Decuypere J, Monaco G, MissiaL, De Smedt H, Parys J, Bultynck G. IP(3) Receptors, Mitochondria, and Ca Signaling: Implications for Aging. J. Aging Res. 2011; 2011: 920178.

  6. Seo A, Joseph A, Dutta D, Hwang J, Aris J, Leeuwenburgh C. New insights into the role of mitochondria in aging: mitochondrial dynamics and more. J. Cell. Sci. 2010; 123: 2533-2542.

  7. Jimenez-Del-Rio M, Velez-Pardo C. The Bad, the Good, and the Ugly about Oxidative Stress. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2012; 2012: 1-13.

  8. Harma M, Harma M, Erel O. Increased oxidative stress in patients with hydatidiform mole. Swiss Med Wkly 2003; 133: 563-6.

  9. Witko-Sarsat V, Friedlander M, Nguyen Khoa T, Capeillère-Blandin C, Nguyen AT, Canteloup S, et al. Advanced Oxidation Protein Products as Novel Mediators of Inflammation and Monocyte Activation in Chronic Renal Failure. J Immunol 1998; 161: 2524-32.

  10. Martínez-Rubio A, Riverón-Forment G, Pupo-Balboa J, Lantigua-Cruz A, Martínez-Bonne O. Evaluación de marcadores de estrés oxidativo en pacientes con Síndrome Down en edad pediátrica. Rev Cubana Genet Comunit 2010; 4(1): 23-8.

  11. Bolisetty S, Jaimes EA. Mitochondria and Reactive Oxygen Species: Physiology and Pathophysiology. Int J Mol Sci. 2013; 14: 6306-6344.

  12. Vattemi G, Mechref Y, Marini M, Tonin P, Minuz P, Grigoli L, et al. Increased Protein Nitration in Mitochondrial Diseases: Evidence for Vessel Wall Involvement. Molecular & Cellular Proteomics. 2011; 10.

  13. Federico A, Cardaioli E, Da Pozzo P, Formichi P, Nicola Gallus G, Radi E. Mitochondria, oxidative stress and neurodegeneration. Journal of the Neurological Sciences. 2012

  14. Minuz P, Fava C, Vattemi G, Arcaro G, Riccadonna M, Tonin P, et al. Endothelial dysfunction and increased oxidative stress in mitochondrial diseases. Clin Sci (Lond). 2012; 122(6): 289-97.

  15. Wallace DC, Fan WW. The pathophysiology of mitochondrial disease as modeled in the mouse. Genes & Dev. 2009; 23: 1714-36.

  16. Nikolić-Kokić A, Blagojević D, Spasić MB. Complexity of free radical metabolism in human erythrocytes. J Med Biochem. 2010; 29: 189–95.

  17. Contreras-Roura J. Errores innatos del metabolismo de las purinas y otras enfermedades relacionadas. Rev Cubana Pediatr 2012; 84(2).

  18. Reddy PE, Manohar SM, Reddy SV, Bitla AR, Vishnubhotla S, Lakshmi Narasimha SR. Ferric Reducing Ability of Plasma and Lipid Peroxidation in Hemodialysis Patients: Intradialytic Changes. Int J Nephrol Urol, 2010; 2 (3): 414- 21.

  19. Pasalic D, Marinkovic N, Feher-Turkovic L. Uric acid as one of the important factors in multifactorial disorders--facts and controversies. Biochem Med (Zagreb). 2012; 22(1): 63-75.

  20. Tidball J, Wehling-Henricks M. The role of free radicals in the pathophysiology of muscular dystrophy. J Appl Physiol 2007; 102: 1677–1686.

  21. Messina S, Bitto A, Aguennouz M, Mazzeo A, Migliorato A, Polito F, et al. Flavocoxid counteracts muscle necrosis and improves functional properties in mdx mice: a comparison study with methylprednisolone. Exp Neurol. 2009 Dec; 220(2): 349-58.

  22. Messina S, Vita GL, Aguennouz M, Sframeli M, Romeo S, Rodolico C, et al. Activation of NF-kB pathway in Duchenne muscular dystrophy: relation to age. Acta Myol 2011 Jun; 30(1): 16-23




2020     |     www.medigraphic.com