Lamm WLG, Solares SM, Vivieros EJM, Mata MP, Pacheco GC, Calderón FF

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 12
Paginas: 385-393
Archivo PDF: 68.53 Kb.

RESUMEN

Introducción. Actualmente existen diferentes modalidades de bloqueo hormonal para el cáncer de próstata avanzado, que comprenden el empleo de análogos LHRH, orquiectomía bilateral o antiandrógenos, ya sean solos o en combinación. Material y métodos. Ciento treinta y ocho pacientes con cáncer de próstata avanzado tratados con bloqueo androgénico. Se evaluó el porcentaje de hormonodependientes, tiempo de progresión de acuerdo con factores de riesgo, y eficacia de la respuesta al tratamiento determinado por el porcentaje de disminución del APE inicial. Resultados. Respondieron al bloqueo androgénico, 96.3%. El porcentaje general de disminución del APE inicial fue de 91.2%. La monoterapia resultó mejor que el BAM (p 0.001). Los pacientes hormonorrefractarios de alto riesgo progresaron significativamente más temprano (13.9 meses) y menor porcentaje de disminución del APE inicial (78.5%). Las metástasis óseas, el Gleason indiferenciado y los tratados inicialmente con bloqueo androgénico máximo, también progresaron más tempranamente. Sesenta y dos por ciento que recibieron ketoconazol más prednisona tuvieron respuesta inicial favorable, pero una duración corta y sobrevida de 5.56 meses. Conclusiones. El bloqueo hormonal es efectivo para el control de la enfermedad avanzada. Los factores pronósticos más importantes en la progresión de la enfermedad son el Gleason, las metástasis óseas y el porcentaje de disminución del APE.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Huggins C, Hodges CV. Studies on prostate cancer: The effect of castration, of estrogen, and of androgen injection on serum phosphatases in metastatic carcinoma of the prostate. Cancer Res 1941; 1: 293-7.

2. Israeli RS, Miller WN, Su SL, et al. Sensitive detection of prostatic hematogenous tumor cell dissemination using prostate specific antigen and prostate specific membrane-derived primers in the –polymerase chain reaction. J Urol 1995; 153: 573-7.

3. Denis L, Griffiths K. Endocrine treatment in prostate cancer. Sem Urol Onc 2000; 18: 52-74.

4. Coffey DS, Smolev J, Heston WDW, et al. Growth characteristics and immunogenecity of the R-3327 rat prostate carcinoma. NCI Monogr 1974; 49: 289-91.

5. Labrie F, DuPont A, Belanger A. Complete androgen blockade for the treatment of prostate carcinoma. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SH (Eds.). Important Advances in Oncology. Philadelphia, PA: Lippincott; 1985, pp. 193-217.

6. Huggins C, Scott W. Bilateral adrenalectomy in prostatic cancer. Ann Surg 1945; 122: 1031-41.

7. Labrie F, DuPont A, Belanger A. New approach in the treatment of prostatic cancer. Complete instead of partial withdrawal of androgens. Prostate 1983; 4: 579-94.

8. Siroky M, Edelstein R, Krane R. Manual of Urology 1999; 204-6.

9. Newling D. Antiandrogens in the treatment of prostate cancer. B J Urol 1996; 77: 776-84.

10. 10.Isaacs J, Coffey D. Androgenic control of prostatic growth, regulation of steroid levels. Geneva. UICC. Prostate Cancer 1979; 48: 112-22.

11. 11.Rosen MA. Impact of prostate specific antigen screening on the natural history of prostate cancer. Urol 1995; 4: 757-68.

12. 12.William O, Kantoff P. Management of hormone refractory prostate cancer: current standars and future prospects. J Urol 1998; 160: 1220-9.