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>Revistas >Medicina Crítica >Año 2017, No. 4


Rivas RKI, Cortés AJE
Sobre fisiopatología molecular de la permeabilidad vascular en el síndrome de distrés respiratorio
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2017; 31 (4)

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 2
Paginas: 258
Archivo PDF: 80.66 Kb.

[Texto completo - PDF]

FRAGMENTO

Al editor: En los últimos años la fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se ha investigado exhaustivamente, siendo el sistema inmunológico un participante clave. El incremento de la permeabilidad vascular es la piedra angular en la fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio. Hahn y cols.1 identificaron una molécula derivada de la matriz extracelular que regula la permeabilidad vascular y que se encuentra elevada en pacientes con SDRA. El SDRA se caracteriza por la respuesta inflamatoria excesiva que conlleva a una remodelación tisular y reclutamiento de células del sistema inmunológico, lo que ocasiona anormalidades en el intercambio gaseoso.


Palabras clave: Sin palabras Clave


REFERENCIAS

  1. Hahn CS, Scott DW, Xu X, Roda MA, Payne GA, Wells JM, et al. The matrikine N-α-PGP couples extracellular matrix fragmentation to endothelial permeability. Sci Adv. 2015;1(3):pii: e1500175.

  2. Reutershan J, Morris MA, Burcin TL, Smith DF, Chang D, Saprito MS, et al. Critical role of endothelial CXCR2 in LPS-induced neutrophil migration into the lung. J Clin Invest. 2006;116(3):695-702.



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