Rivas RKI, Cortés AJE

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 2
Paginas: 258
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FRAGMENTO

Al editor: En los últimos años la fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se ha investigado exhaustivamente, siendo el sistema inmunológico un participante clave. El incremento de la permeabilidad vascular es la piedra angular en la fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio. Hahn y cols.1 identificaron una molécula derivada de la matriz extracelular que regula la permeabilidad vascular y que se encuentra elevada en pacientes con SDRA. El SDRA se caracteriza por la respuesta inflamatoria excesiva que conlleva a una remodelación tisular y reclutamiento de células del sistema inmunológico, lo que ocasiona anormalidades en el intercambio gaseoso.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Hahn CS, Scott DW, Xu X, Roda MA, Payne GA, Wells JM, et al. The matrikine N-α-PGP couples extracellular matrix fragmentation to endothelial permeability. Sci Adv. 2015;1(3):pii: e1500175.

2. Reutershan J, Morris MA, Burcin TL, Smith DF, Chang D, Saprito MS, et al. Critical role of endothelial CXCR2 in LPS-induced neutrophil migration into the lung. J Clin Invest. 2006;116(3):695-702.