Castillo GLA, Delgado EG

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 0
Paginas: 127-133
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RESUMEN

La enfermedad hipertensiva aguda del embarazo (EHAE) es un síndrome vasoespástico probablemente debido a un factor placentario. Una vez establecido el síndrome hipertensivo, el flujo uteroplacentario se reduce y el flujo intervelloso disminuye. Desde la semana 18-24 antes que la EHAE sea clínicamente manifiesta, se puede encontrar cambios en relación a la velocidad de flujo placentario con técnicas de Doppler color. Las teorías placentarias sobre el origen de la EHAE se centran en el efecto de la hipoxia sobre el trofoblasto del primer trimestre. Las consecuencias de la isquemia placentaria son evidentes y están ubicadas en el lecho uteroplacentario y guardan una estrecha relación con los periodos de invasión del trofoblasto a las arterias espirales durante las semanas decimocuarta y vigésima. Al terminar la invasión por el trofoblasto éstas son convertidas en un sistema de alta capacitancia al flujo sanguíneo; el defecto observado en la EHAE es la deficiente invasión del trofoblasto a las arterias maternas. La fisiopatología del daño endotelial probablemente se origina en la disminución del flujo uteroplacentario, manifestándose en la disminución en la producción de prostaglandina, la activación de la cascada de cuagulación, la agregación de fibrina a la pared endotelial y el incremento en la agregación de fibrina a la pared endotelial y el incremento de la permeabilidad vascular. La preclampsia-eclampsia se complica a menudo con alteraciones cerebrovasculares. Las manifestaciones clínicas son variables y el vasoespasmo es el problema habitual. Se presenta edema, trombosis, hemorragias, cambios fibrinoides transmurales, se pierde la autorregulación cerebral en las regiones dañadas y los trastornos iónicos transmembrana pueden ser la causa de las convulsiones. El tratamiento preventivo de la preclampsia-eclampsia consiste en el control de la presión arterial y del volumen intravascular, protección de las lesiones endoteliales e interrupción del volumen intravascular, protección de las lesiones endoteliales e interrupción del embarazo. Las medidas específicas incluyen el empleo de glucocorticoide, calcio antagonista, fenobarbital, flunitrazepam, clonazepam, difenilhidantoína y sulfato de magnesio intravenoso.