Tinoco-Sánchez M, Suárez-Cuenca JA, Rubio-Guerra AF

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 20
Paginas: 572-579
Archivo PDF: 465.23 Kb.

RESUMEN

Antecedentes: la sepsis es la causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes críticos, es necesario contar con marcadores pronósticos de severidad que sean cada vez más accesibles y útiles para guiar el tratamiento de manera oportuna. Existe evidencia que demuestra la utilidad de la eosinopenia como marcador pronóstico de severidad. También se ha demostrado que la eosinopenia podría estar asociada con mayor tasa de mortalidad probablemente como consecuencia del entorno inflamatorio sistémico.
Objetivo: evaluar la utilidad del recuento bajo de eosinófilos como marcador pronóstico de severidad de sepsis.
Material y Método: estudio observacional, descriptivo, longitudinal y prospectivo, efectuado en pacientes con diagnóstico de sepsis del Hospital General Xoco. Se determinaron los datos para registro, como edad, sexo, antecedentes de padecimientos crónico-degenerativos, diagnóstico, gravedad clínica del paciente por escala SOFA, y se hizo seguimiento temporal a su ingreso y a las 72 horas; se realizó el recuento de eosinófilos y se obtuvo la media aritmética. Se consideró eosinopenia relativa con valores por debajo de la media de eosinófilos. Posteriormente se realizó una asignación a grupos de acuerdo con la elevación del recuento de eosinófilos después de 72 horas de tratamiento en comparación con su valor inicial.
Resultados: se incluyeron 60 pacientes con estado crítico que requirieron apoyo multiorgánico. La mayoría eran hombres y el promedio de edad fue de 51 años La mayoría de los pacientes (58%) tenía diabetes mellitus. Al comparar el puntaje SOFA del grupo con eosinopenia vs sin eosinopenia se encontraron diferencias significativas, lo que pareciera indicar que la eosinopenia tiene un efecto clínico directo en el estado del paciente; es decir, el grupo con eosinopenia tuvo mayor hipoperfusión tisular o insuficiencia orgánica en comparación con el grupo sin eosinopenia. Se encontró elevación significativa de eosinófilos a las 72 horas.
Conclusiones: la eosinopenia y aumento de eosinófilos después de 72 horas de tratamiento mostraron relación con la modificación de la severidad de la sepsis. Esto sugiere la utilidad de la eosinopenia como factor de predicción de severidad de la sepsis.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al; SCCM/ESICM/ACCP/ ATS/SIS: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31:1250-1256.

2. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, Moss M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000 N Engl J Med 2003;348(16):1546.

3. Carrillo R. Estudio epidemiológico de la sepsis en unidades de terapia intensiva mexicanas. Cir Ciruj 2009;77:301-308.

4. Bone RC, Grodzin CJ, et al. Sepsis: A new hypothesis for pathogenesis of the disease process Chest 1997;112235- 243.

5. Gil H, Magy N, Mauny F, et al Dupond valeur de l’éosinopénie dans le diagnostic des syndromes inflammatoires : un « vieux » marqueur revisité. Rev Med Interne 2003;24:431-435.

6. Gómez HG, Rugeles MT, Jaimes A. Características inmunológicas claves en la fisiopatología de la sepsis. Infect 2015;19:40-46.

7. Kaminsky P, Deibener J, Lesesve JF, Humbert JC. Variations des paramètres de l’hémogramme au cours des infections. Rev Med Interne 2002;23:132-136.

8. Abidi K, Khoudri I, Belayachi J, Madani N, et al. Eosinopenia is a reliable marker of sepsis on admission to medical intensive care units. Crit Care 2008;12:R59.

9. Rothenberg ME. Eosinophilia. N Engl J Med 1998;338:1592-600.

10. Bass DA, Gonwa TA, Szejda P, et al. Eosinopenia of acute infection: production of eosinopenia by chemotactic factors of acute inflammation. J Clin Invest 1980;65:1265-71.

11. Venet F, Lepape A, Debard AL, et al. The Th2 response as monitored by CRTH2 or CCR3 expression is severely decreased during septic shock. Clin Immunol 2004;113(3):278-84.

12. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, et al. La historia natural del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Un estudio prospectivo. JAMA 1995;273:117.

13. van Vught LA, Klein Klouwenberg PM, Spitoni C. Incidence, risk factors, and attributable mortality of secondary infections in the intensive care unit after admission for sepsis. JAMA 2016 Apr 12;315(14):1469-79.

14. Labelle A, Juang P, Reichley R. The determinants of hospital mortality among patients with septic shock receiving appropriate initial antibiotic treatment. Crit Care Med 2012 Jul;40(7):2016-21.

15. Zahar JR, Timsit JF, Garrouste-Orgeas M. et al. Outcomes in severe sepsis and patients with septic shock: pathogen species and infection sites are not associated with mortality. Crit Care Med 2011 Aug;39(8):1886-95.

16. Kaplan D, Casper TC, Elliott CG, et al. TEV incidencia y factores de riesgo en pacientes con sepsis grave y shock séptico. Chest 2015;148:1224.

17. Kumar A, Roberts D, Madera KE, et al. Duración de la hipotensión antes de la iniciación de la terapia antimicrobiana eficaz es el factor determinante de la supervivencia en humanos shock séptico. Med Care Crit 2006;34:1589.

18. Prescott HC, Dickson RP, Rogers MA, et al. Hospitalization type and subsequent severe sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2015;192:581.

19. Lawrence YR, Raveh D, Rudensky B, Munter G. Extreme leukocytosis in the emergency department. Q J Med 2007;100:217-223.

20. Sundén-Cullberg J, Norrby-Teglund A, Rouhiainen A, Rauvala H, et al. Persistent elevation of high mobility group box-1 protein (HMGB1) in patients with severe sepsis and septic shock Crit Care Med 2005;33:564-573.