Diéguez-Campa C, Pérez-Neri I

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 14
Paginas: 73-77
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RESUMEN

La importancia de mirar al pasado de la enfermedad de Parkinson (EP) radica en entender sus primeras descripciones y clasificación para dirigirnos hacia su tratamiento. En documentos de hace 4,000 años se encuentran signos clínicos de la enfermedad, en 1817 James Parkinson la caracterizó e integró como un trastorno neurológico llamándolo "parálisis agitante"; Martin Charcot completó su espectro sindrómico, en donde identificó la bradicinesia, discriminó los distintos tipos de temblor, signos no motores y sugirió el término "enfermedad de Parkinson". Brissaud propuso que el daño en la substantia nigra es la base anatómica de la EP. A partir de la comprensión de su fisiopatología y el desarrollo de modelos experimentales que logran mimetizar las características de la enfermedad, se ha logrado plantear estrategias de tratamiento. Existen distintos modelos con alcances y limitaciones, como la 6-hidroxidopamina, la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP), el paraquat y la rotenona. La MPTP fue descubierta por casualidad en usuarios de drogas intravenosas. Aun cuando ningún modelo reproduce completamente la enfermedad, por su fácil reproducibilidad, de signos motores y no motores, la presencia de cuerpos de Lewy y, sobre todo, por lesionar selectivamente a la substantia nigra, el modelo de la neurotoxina MPTP en monos se considera el estándar de oro, convirtiéndolo en un hallazgo fortuito y en una herramienta científica de gran valor.

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