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Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía

2018, Número 1

Arch Neurocien 2018; 23 (1)


Lesiones macroscópicas Artículo original observadas en núcleos talámicos después de Status Epilepticus por Pilocarpina

López-Hernández E, Gallegos-Santiago M, Solís H

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 20
Paginas: 16-22
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RESUMEN

Antecedentes: el Status Epilepticus (SE) es un evento agudo y constituye una emergencia neurológica que requiere tratamiento rápido y eficaz con el fin de evitar daño neuronal. Es frecuente que después de un período de SE, hayan alteraciones estructurales y funcionales en redes neuronales que culminan con la aparición de crisis convulsivas espontáneas. Dentro de las estructuras que se afectan está el sistema límbico y en particular la amígdala del lóbulo temporal y el hipocampo. Otra estructura que se afecta después del SE es el tálamo que es considerado modulador de las crisis convulsivas, y está involucrado en la fisiopatología de crisis convulsivas tipo ausencias.
Objetivo: estudiar que los núcleos talámicos están afectados después de inducir SE por la administración de pilocarpina en ratas sometidas a diferentes tiempos de duración del SE.
Material y métodos: valorar los núcleos talámicos con presencia de focos hemorrágicos macroscópicos, después de 1, 2, 3 y 4 hs PosSE.
Resultados: los 5 núcleos talámicos que tuvieron focos hemorrágicos independientemente del tiempo de duración del SE, fue el posterior, el reticular, el ventrolateral, el ventroposterolateral y el ventroposteromedial. Observamos también que los animales mostraron deficit motor que se correlacionó con la duración del SE, es decir el defict motor fue mayor en los animales que tuvieron 4 hs de SE.
Discusión y conclusión: Los focos hemorrágicos observados pueden corresponder a microsangrados por ruptura de vasos sanguíneos de pequeño calibre, que posiblemente condicionen el déficit motor y diversos cambios en la red neuronal.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. 1.Nevander G, Ingvar M, Auer R, Siesjo BK. Status Epilepticus in Well-Oxygenated Rats Causes Neuronal Necrosis. Ann Neurol 1985; 18(3):281-90.

  2. 2.Turski L, Cavalheiro EA, Sieklucka-Dziuba M, Ikonomidou-Turski C, Czuczwar SJ, Turski WA. Seizures produced by pilocarpine: neuropathological sequelae and activity of glutamate decarboxylase in the rat forebrain. Brain Res 1986; 19,398(1):37-48.

  3. 3.Persinger MA, Makarec K, Bradley JC. Characteristics of limbic seizures evoked by peripheral injections of lithium and pilocarpine. Physiol Behav 1988; 44(1):27-37.

  4. 4.Handforth A, Treiman DM. Functional mapping of the late stages of status epilepticus in the lithium-pilocarpine model in rat: a 14C-2-deoxyglucose study. Neuroscience 1995; 64(4):1075-89.

  5. 5.Fujikawa DG. The temporal evolution of neuronal damage from pilocarpine-induced status epilepticus. Brain Res 1996; 24,725(1):11-22.

  6. 6.Covolan L, Mello LE. Temporal profile of neuronal injury following pilocarpine or kainic acid-induced status epilepticus. Epilepsy Res 2000; 39(2):133-52.

  7. 7.Gayoso MJ, Al-Majdalawi A, Garrosa M, Calvo B, Díaz-Flores L. Selective calcification of rat brain lesions caused by systemic administration of kainic acid. Histol Histopathol 2003; 18(3):855-69.

  8. 8.Lehto LJ, Sierra A, Corum CA, Zhang J, Idiyatullin D, Pitkänen A, et al. Detection of calcifications in vivo and ex vivo after brain injury in rat using SWIFT. Neuroimage 2012; 16,61(4):761-72.

  9. 9.Aggarwal M, Li X, Gröhn O, Sierra A. Nuclei-specific deposits of iron and calcium in the rat thalamus after status epilepticus revealed with quantitative susceptibility mapping (QSM). J Magn Reson Imaging 2018;47(2):554-64.

  10. 10.Lafreniere GF, Peredery O, Persinger MA. Progressive accumulation of large aggregates of calcium-containing polysaccharides and basophilic debris within specific thalamic nuclei after lithium/pilocarpine-induced seizures. Brain Res Bull 1992; 28(5):825-30.

  11. 11.Racine RJ. Modification of seizure activity by electrical stimulation. II. Motor seizure. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1972; 32(3):269-79.

  12. 12.Paxinos G, Watson C. The rat brain in stereotaxic coordinates. Academic Press, Elsevier Inc 6ª Ed. 2007.

  13. 13.Bederson JB, Pitts LH, Tsuji M, Nishimura MC, Davis RL, Rat middle cerebral artery occlusion: evaluation of the model and development of a neurologic examination. Stroke 1986;17(3):472-6.

  14. 14.Sloviter RS. The neurobiology of temporal lobe epilepsy: too much information, not enough knowledge. C R Biol 2005; 328(2):143-53.

  15. 15.Régnier A, Vicaut E, Mraovitch S. Aggravation of seizure-associated microvascular injuries by ibuprofen may involve multiple pathways. Epilepsia 2010; 51(12):2412-22.

  16. 16.Biagini G, Baldelli E, Longo D, Contri MB, Guerrini U, Sironi L, et al., Proepileptic influence of a focal vascular lesion affecting entorhinal cortex-CA3 connections after status epilepticus. J Neuropathol Exp Neurol 2008; 67(7):687-701.

  17. 17.Lucchi C, Vinet J, Meletti S, Biagini G. Ischemic-hypoxic mechanisms leading to hippocampal dysfunction as a consequence of status epilepticus. Epilepsy Behav 2015; 49:47-54.

  18. 18.Fabene PF, Merigo F, Galiè M, Benati D, Bernardi P, Farace P, et al. Pilocarpine-induced status epilepticus in rats involves ischemic and excitotoxic mechanisms. PLoS One 2007; 31;2(10).

  19. 19.Charidimou A, Werring DJ. Cerebral microbleeds and cognition in cerebrovascular disease: an update. J Neurol Sci 2012; 15;322(1-2):50-5.

  20. Jeon SB, Parikh G, Choi HA, Lee K, Lee JH, Schmidt JM, et al. Acute cerebral microbleeds in refractory status epilepticus. Epilepsia 2013;54(5).




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