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2014, Número 1

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Med Sur 2014; 21 (1)


Encefalopatía por ifosfamida

Ruiz-Morales JM, Dorantes-Heredia R, Darwich-del Moral GA, kinney-Novelo IM, Green-Renner D
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 14
Paginas: 27-30
Archivo PDF: 221.88 Kb.


PALABRAS CLAVE

Sarcoma, Cloroetilamina, Quimioterapia, Cloroacetaldehído.

RESUMEN

Introducción. La ifosfamida es un agente alquilante y análogo estructural de la ciclofosfamida. El mecanismo por el que la ifosfamida causa neurotoxicidad es complejo. Se ha sugerido que ambos metabolitos, cloroetilamina y cloroacetaldehído, provocan acumulación de nicotinamida adenina dinucleótido e inhibición de la respiración mitocondrial. El cuadro clínico varía desde somnolencia y letargia, hasta irritabilidad, asterixis, excitación, desorientación, confusión, debilidad, alucinaciones y crisis convulsivas. Estos síntomas inician de 2 a 48 h después del inicio de la infusión, hasta uno a tres días después. En la población latina es poco frecuente en comparación de lo que se reporta en la población europea (30% de los casos). No se conoce la causa de esta diferencia. Caso clínico. Mujer de 45 años, enfermedad conocida por nuestro servicio como leiomiosarcoma uterino metastásico. Inicialmente fue tratada con trabectedina durante seis ciclos. Posteriormente se documentó progresión de la enfermedad. Se inició como segunda línea esquema con ifosfamida. A las 72 h posteriores al inicio de la infusión inició con alucinaciones. Se corroboró por laboratorio, tomografía computarizada y resonancia magnética, ausencia de otras causas de los síntomas. Fue tratada con infusión de tiamina. Sin secuelas neurológicas y resolución del evento. No hubo recurrencia del cuadro clínico cuando se instauró profilaxis para evitar este efecto adverso. Conclusión. La encefalopatía por ifosfamida es un efecto adverso raro, pero característico de este medicamento.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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