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Gaceta Médica de México

ISSN 0016-3813 (Impreso)
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2001, Número 4

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Gac Med Mex 2001; 137 (4)


El primer marcador molecular en glaucoma.

Salamanca-Gómez F
Texto completo Cómo citar este artículo

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 8
Paginas: 373-374
Archivo PDF: 30.22 Kb.


PALABRAS CLAVE

Sin palabras Clave

FRAGMENTO

El glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible. Afecta a cerca de 70 millones de personas en todo el mundo y el principal factor de riesgo es el aumento de la presión intraocular.

El humor acuoso se produce en los procesos ciliares y pasa a la cámara posterior. A través de la pupila irriga la cámara anterior y sale por el trabéculo al canal de Schlemm, el plexo intraescleral y las venas epiesclerales. La tensión intraocular aumentada puede deberse a un exceso de producción del humor acuoso por los procesos ciliares, a incremento de su densidad, a dificultad para la salida del humor acuoso desde el interior del ojo, a dificultad para la salida desde el interior del ojo, o a dificultad en las venas epiesclerales.

La tensión intraocular aumentada daña, por efecto isquémico o mecánico, a las fibras nerviosas de la retina, siendo afectadas primero aquéllas que llevan los estímulos visuales periféricos y después las fibras nerviosas más centrales, de tal manera que se produce una pérdida total de visión periférica y se va conservando en las fases tardías un campo de visión tubular.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Wang N, Chintala SK, Fini ME, Schuman JS. Activation of a tissue-specific stress response in the aqueous outflow pathway of the eye defines the glaucoma disease phenotype. Nature Med 2001;7:304-309.

  2. Schreck R, Rieber P, Baeuerle PA. Reactive oxygen intermediates as apparently widely used messengers in the activation of the NF-kB transcription factor and HIV-1. EMBO J 1991;10:2247-2258.

  3. Yoshida M, et al. Leukocyte adhesion to vascular endothelium induces E-selectin linkage to the actin cytoskeleton. J Cell Biol 1996;133:445-455.

  4. Kaplanski G, et al. A novel role for E and P selectins: shape control of endothelial cell monolayers. J Cell Sci 1994;107:2449-2457.

  5. Tian B, Geiger B, Epstein DL, Kaufman PL. Cytoskeletal involvement in the regulation of aqueous humor outflow. Invest Ophthalmol Vis Sci 2000;41:619-623.

  6. Beg AA, Baltimore D. An essential role for NFKB in preventing TNF-induced cell death. Science 1996;274:782-789.

  7. Kumar S, Millis AJT, Baglioni C. Expression of interleukin-1 inducible genes and reduction of interleukin 1 by aging human fibroblastos. Proc Natl Acad Sci USA 1992;89:4683-4687.

  8. Maier JA, Voulalas P, Roedor D, Maciag T. Extension of the life-span of human endothelial cells by an interleukin-1 alpha antisense oligomer. Science 1990;249:1570-1574.




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