Nares-Torices MÁ, González-Martínez A, Martínez-Ayuso FA, Morales-Fernández MO

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 10
Paginas: 881-895
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RESUMEN

Las complicaciones agudas de la diabetes representan aproximadamente 20 a 30% de los pacientes adultos hospitalizados en los servicios de urgencias. Cerca de 90% de todos los pacientes que reciben insulina experimentan al menos un episodio de hipoglucemia. Ante la disminución de concentraciones séricas de glucosa, tiene lugar una serie de respuestas en el organismo de manera escalonada. El primer mecanismo de defensa desencadenado es el cese de producción de insulina en las células B pancreáticas, apareciendo aproximadamente a 80 mg/dL. En segundo lugar, el aumento de la secreción de glucagón aparece alrededor de 68 mg/dL. El tejido cerebral consume aproximadamente 25% del consumo corporal total en su estado posabsortivo. La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica a través de los capilares por difusión facilitada mediante el transportador GLUT-1. Las zonas más sensibles a la disminución de aporte glucémico son la corteza, el hipocampo y el cuerpo estriado. En este artículo se proporciona una visión de la fisiopatología en la hipoglucemia, con insistencia en sus efectos nocivos en el tejido cerebral, así como su abordaje dirigido a médicos en el servicio de urgencias.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Cefalu WT. The journal of clinical and applied research and education. Diabetes Care Volume 40, Supplement 1, January 2017. Disponible en: http://care.diabetesjournals. org/content/diacare/suppl/2016/12/15/40.Supplement_ 1.DC1/DC_40_S1_final.pdf

2. Kittah NE, Vela A. Pathogenesis and management of hypoglycemia. Management of Endocrine disease 2017;177:1R37-47.

3. Haces del Blanco ML, Massieu-Trigo L. Mecanismos de muerte neuronal asociados a la hipoglucemia. Archivos de Neurociencias 2005 Abril;10(2). Disponible en: http:// www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid =S0187-47052005000200005

4. Auer RN, Wieloch T, Olsson Y, Siesjo BK. The distribution of hypoglycemic brain damage. Acta Neuropathol 198;64:177-91.

5. Choi IY, Seaquist ER, Gruetter R. Effect of hypoglycemia on brain glycogen metabolism in vivo. J Neurosci Res 2003;72:25-32.

6. Suh SW, Aoyama K, Chen Y, Gamier P, Matsumori Y, Gum E, et al. Hypoglycemic neuronal death and cognitive impairment are prevented by poly (ADP–ribose) polymerase inhibitors administered after hypoglycemia. J Neurosci 2003;23:10681-90.

7. Ottone C, Tallarico. Hipoglucemia. Academia Edu 2017.

8. Domínguez Escribano, JR. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia. Guías de la actuación clínica de la diabetes mellitus 2006;53(Supl 2):17-8.

9. Grupo de trabajo de la guía de Práctica Clínica sobre el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en el primer nivel de atención. México: Instituto Mexicano del Seguro Social IMSS-718-14.

10. Joint Royal Colleges Ambulance Liaison Committee Medical emergencies. In: Joint Royal Colleges Ambulance Liaison Committee. Prehospital clinical guidelines. London: Joint Royal Colleges Ambulance Liaison Committee, 2000. Disponible en: https://aace.org.uk/clinical-practice-guidelines